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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Objective: To evaluate motility and sperm morphology in students of the Universidad de Oriente. Method: We performed semen analysis to 100 students from the Universidad de Oriente, Nuclei Sucre, Cumana, Venezuela, according to WHO criteria, 1999, and applied to the data a simple linear regression analysis with a confidence level of 95 %. Results: Diagnosis was 12 % asthenozoospermic, 11 % oligozoospermic and 9.% oligoasthenozoospermic. The asthenozoospermic, had a moderate negative linear correlation between motility and principal piece abnormalities (r =- 0.58) statistically significant. In oligoasthenozoospermic there was a moderate negative correlation (r =-0.57) between motility and abnormalities of the head, not statistically significant. Conclusion: We suggest that the probable cause of altered motility is principal tail defects and excess residual cytoplasm in sperm asthenozoospermic students, and abnormalities in sperm head oligoasthenozoospermic.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana">     <p ALIGN="center"><b>Motilidad y morfología espermática, en estudiantes de la  Universidad de Oriente</b></p> </font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="center"><b>Lic. Evelin Flores, Dr. Aníbal Lobo, Lic. Mariela Chelhod,  Ph. D. Luisa Rojas, Ph. D. Raquel Salazar, Lic. Luzmila Albarado</b></p>     <p align="justify">Departamento de Bioanálisis, Universidad de Oriente, Núcleo  de Sucre. Venezuela</p>     <p align="justify"><b>RESUMEN</b></p>     <p align="justify"><u>Objetivo</u>: Evaluar la motilidad y morfología  espermática en los estudiantes de la Universidad de Oriente. <u>Métodos</u>: Se  realizó el espermatograma a 100 estudiantes de la Universidad de Oriente, Núcleo  de Sucre, Cumaná, Venezuela, y se aplicó a los datos un análisis de regresión  lineal simple con un nivel de confianza del 95 %. <u>Resultados</u>: El 12 % de  los estudiantes fueron astenospérmicos, 11 % oligospérmicos y 9 %  oligoastenospérmicos. Los astenospérmicos, tuvieron una correlación negativa  moderada entre motilidad y anormalidades de la pieza principal (r=-0,58),  estadísticamente significativa. En los oligoastenospérmicos hubo una correlación  lineal negativa moderada (r=-0,57) entre motilidad y anormalidades de cabeza,  estadísticamente no significativa. <u>Conclusión</u>: Se sugiere que la causa  probable de alteración de la motilidad progresiva, es por defectos de la cola y  exceso de citoplasma residual en espermatozoides de estudiantes astenospérmicos,  y anormalidades de cabeza en espermatozoides de oligoastenospérmicos.</p>     <p align="justify"><b>Palabras clave</b>: Astenospérmicos. Oligoastenospérmicos.  Espermatograma. Motilidad, Morfología.</p>     <p align="justify"><b>SUMMARY</b></p>     <p align="justify"><u>Objective</u>: To evaluate motility and sperm morphology  in students of the Universidad de Oriente. <u>Method</u>: We performed semen  analysis to 100 students from the Universidad de Oriente, Nuclei Sucre, Cumana,  Venezuela, according to WHO criteria, 1999, and applied to the data a simple  linear regression analysis with a confidence level of 95 %. <u>Results</u>:  Diagnosis was 12 % asthenozoospermic, 11 % oligozoospermic and 9.%  oligoasthenozoospermic. The asthenozoospermic, had a moderate negative linear  correlation between motility and principal piece abnormalities (r =- 0.58)  statistically significant. In oligoasthenozoospermic there was a moderate  negative correlation (r =-0.57) between motility and abnormalities of the head,  not statistically significant. <b>Conclusion</b>: We suggest that the probable  cause of altered motility is principal tail defects and excess residual  cytoplasm in sperm asthenozoospermic students, and abnormalities in sperm head  oligoasthenozoospermic.</p>     <p align="justify"><b>Key words</b>: Asthenozoospermic. Oligoasthenozoospermic.  Semen analysis. Motility. Morphology.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>INTRODUCCIÓN</b></p>     <p align="justify">La disminución de la calidad del semen representa un gran  problema para la población humana. Los parámetros del espermatograma usados para  evaluar la calidad del semen son, fundamentalmente, concentración de  espermatozoides por mililitro, contaje total de espermatozoides, motilidad,  viabilidad y morfología normal de los espermatozoides (1,2).</p>     <p align="justify">El espermatozoide es una célula formada por dos zonas con  distintas funciones: la cabeza y la cola. La cola se divide a su vez en cuatro  segmentos</p>     <p align="justify">que, por orden cráneo-caudal, se denominan cuello, pieza  intermedia, pieza principal y pieza terminal. La cabeza contiene el núcleo y  posee una estructura altamente especializada llamada acrosoma. La estructura  flagelar del espermatozoide permite su desplazamiento en el líquido seminal, en  la cavidad vaginal, útero y trompas uterinas, representando la motilidad uno de  los parámetros más importantes de la analítica seminal. La importancia en sí de  la motilidad espermática progresiva, se relaciona con las tasas de embarazo.  Asimismo, cuando se aplican los criterios estrictos de morfología del  espermatozoide, la evaluación morfológica, tiene un alto poder predictivo de  fertilidad (3-5). Los espermatozoides con morfología anormal pueden presentar  anomalías en la cabeza, pieza intermedia o pieza principal. Los espermatozoides  anormales, por lo general, tienen un menor potencial fertilizante, en función a  los tipos de anomalías, y pueden también tener ADN anormal (6-9).</p>     <p align="justify">De acuerdo al manual de laboratorio para el análisis del  semen humano e interacción de espermatozoides con el moco cervical de la  Organización Mundial de la Salud (OMS) (10), se considera semen normal en  relación con la motilidad espermática, cuando al menos el 50 % de los  espermatozoides están dotados de motilidad progresiva o cuando haya más de un 25  % con motilidad progresiva recta; mientras que en relación a la morfología de  acuerdo el criterio estricto de Kruger, valores iguales o superiores al 15 % de  espermatozoides con morfología normal es considerado normal. Recientemente, la  OMS disminuyó estos valores a 32 % o más espermatozoides con movimiento  progresivo y 4.% o más espermatozoides con morfología normal, para los  parámetros motilidad y morfología normal, respectivamente, no obstante, para  considerar estos valores de referencia, la muestra de semen debe ser procesada  cumpliendo las pautas de la nueva quinta edición de este manual (4).</p>     <p align="justify">La disminución de la motilidad espermática se denomina  astenozoospermia, la oligozoospermia es la disminución en la concentración de  los espermatozoides y la terminología teratozoospermia, se refiere a la  alteración de la morfología; en los espermatogramas se pueden observar  combinaciones entre los tres parámetros y la combinación más común es la  oligoastenozoospermia (5).</p>     <p align="justify">La astenozoospermia es una de las principales causas de  infertilidad masculina y su causa, en la mayoría de los casos, es desconocida,  no obstante, se ha asociado con importantes anomalías morfológicas del flagelo  (11,12). Con el fin de aportar información respecto al posible origen de  alteración en la motilidad progresiva, el objetivo del presente estudio fue  evaluar la motilidad y morfología espermática, en estudiantes de la Universidad  de Oriente.</p>     <p align="justify"><b>MÉTODOS</b></p>     <p align="justify">Se realizó el espermatograma a 100 estudiantes de la  Universidad de Oriente, Núcleo de Sucre, Cumaná, Venezuela, de acuerdo al  criterio de la OMS (10), en el período enero-julio 2008. Los estudiantes que  presentaron alteraciones en los parámetros del espermatograma, se les  solicitaron dos muestras de semen adicionales con intervalo de seis a ocho  semanas, con el fin de confirmar los resultados preliminares (13). Para este  estudio se siguieron las normas de la declaración de Helsinki para  investigaciones con humanos (14).</p>     <p align="justify">A los resultados se les aplicó un análisis de regresión  lineal con un nivel de confianza del 95.%, para establecer relación entre el  porcentaje de espermatozoides con motilidad progresiva y con las categorías de  anormalidades de cabeza, pieza intermedia y pieza principal, así como exceso de  citoplasma residual, en espermatozoides de estudiantes astenospérmicos y  oligoastenospérmicos, empleando el programa estadístico Statgraphics Centurion  XV.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>RESULTADOS</b></p>     <p align="justify">En el estudio el 68 % de los estudiantes fueron  normospérmicos, 12 % astenospérmicos, 11 % oligospérmicos y 9 %  oligoastenospérmicos. La edad promedio en los estudiantes normospérmicos y con  astenozoospermia, oligozoospermia y oligoastenozoospermia fue de 24,12±4,49;  24,83±7,22; 20,91±2,34 y 25,44±9,25, respectivamente.</p>     <p align="justify">La media del porcentaje de espermatozoides con motilidad  progresiva (A+B) en los estudiantes astenospérmicos fue de 37,67±9,68, y en los  estudiantes oligoastenospérmicos de 36,56±14,06; mientras que la media del  porcentaje de espermatozoides con morfología normal fue de 65,00±11,75 en los  individuos astenospérmicos, y 55,89±16,75 en los estudiantes  oligoastenospérmicos (<a href="#cua1">Cuadro 1</a>). Se hallaron alteraciones  morfológicas en cabeza (<a href="#fig1">Figura 1</a>), pieza intermedia y  principal, y exceso de citoplasma residual (<a href="#fig2">Figura 2</a>). Las  anormalidades morfológicas principalmente observadas fueron a nivel de la  cabeza.</p>     <p align="center"><a name="cua1"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v72n1/art08cua1.gif" width="546" height="274"></a></p>     
<p align="center"><a name="fig1"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v72n1/art08fig1.gif" width="560" height="366"></a></p>     
<p align="center"><a name="fig2"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v72n1/art08fig2.gif" width="558" height="297"></a></p>     
<p align="justify">En los estudiantes astenospérmicos hubo una correlación  lineal negativa moderada entre motilidad progresiva y anormalidades de la pieza  principal (r=-0,58) y exceso de citoplasma residual (r=-0,56), siendo  estadísticamente significativo en el primer caso, mientras que en los  estudiantes oligoastenospérmicos, se obtuvo una correlación lineal negativa  moderada entre motilidad y anormalidades de cabeza (r=-0,57) estadísticamente no  significativo (<a href="#cua2">Cuadro 2</a>).</p>     <p align="center"><a name="cua2"> <img border="0" src="/img/fbpe/og/v72n1/art08cua2.gif" width="558" height="197"></a></p>     
<p align="justify"><b>DISCUSIÓN</b></p>     <p align="justify">En el presente estudio en los estudiantes astenospérmicos la  disminución del porcentaje de la motilidad progresiva de espermatozoides estuvo  correlacionada con un incremento en el porcentaje de espermatozoides con  anormalidades de la cola del espermatozoide. Estos hallazgos guardan relación  con investigaciones sobre la ultraestructura del espermatozoide, donde la  astenozoospermia se ha asociado a anomalías estructurales de la pieza principal  de la cola del espermatozoide como mal ensamblaje del axonema (15-19) o de la  vaina fibrosa (20), con insuficiencia posterior de la motilidad espermática  progresiva (21). Por otro lado, en una investigación llevada a cabo en ratones,  la motilidad progresiva se ha asociado a proteínas filamentosas estructurales  del axonema, que sugiere la presencia de genes codificadores de estas proteínas  en humanos astenospérmicos (22). Igualmente, la astenozoospermia se ha asociado  a defectos genéticos de la estructura del flagelo, como en el síndrome de  Kartagener. La deficiencia motriz del espermatozoide puede proceder desde su  origen testicular, en su paso por el epidídimo o al confluir con otros elementos  del plasma seminal (5).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">En los estudiantes astenospérmicos, aunque la correlación no  fue significativa entre motilidad espermática y exceso de citoplasma residual  (r= -0,56, P= 0,06), así como tampoco entre motilidad y defectos de cabeza en  los oligoastenospérmicos (r= -0,57, P= 0,11), se observa una tendencia entre las  variables. Al respecto, a pesar de que no existen publicaciones, que determinen  una asociación entre motilidad y exceso de citoplasma residual, se observó en un  estudio sobre espermatograma y características morfológicas de los  espermatozoides en el testículo y epidídimo de cerdos blancos, que los  espermatozoides mótiles progresivos aparecen primero en testículos (6.%-10.%),  en la cabeza (20 %-30 %), cuerpo (40.%-50 %) y en la cola de epidídimo (85 %) y  que en la medida en que los espermatozoides se trasladan ascendiendo hasta el  epidídimo, pierden la gota citoplasmática (23), en base a ello se puede insinuar  que la pérdida del citoplasma residual es importante en la motilidad del  espermatozoide. Se señala que el exceso de citoplasma residual está asociado con  la producción de espermatozoides anormales por un proceso de espermatogénesis  defectuoso (4).</p>     <p align="justify">En relación con los defectos morfológicos de la cabeza del  espermatozoide y su relación con motilidad, se ha comprobado que una pequeña  proporción de espermatozoides móviles (menor de 25 %) de hombres fértiles, tiene  capacidad para unirse in vitro a la zona pelúcida; tal capacidad está  relacionada con la morfología de la cabeza espermática (24), del mismo modo,  estudios recientes han demostrado que los daños morfológicos de la cabeza están  relacionados con la fragmentación de ADN (25), y que el daño en el ADN de los  espermatozoides y la motilidad, tienen una correlación negativa (26). Se ha  evidenciado que el daño al ADN es ocasionado por estrés oxidativo, lo cual  conduce a rupturas de cadenas individuales y dobles en el ADN de los  espermatozoides, también la apoptosis y embalajes anormales cromosómicos  contribuyen al daño del ADN (27).</p>     <p align="justify">Este estudio orienta hacia la causa probable de alteración de  la motilidad progresiva, sugiriendo que este parámetro es afectado por defectos  en la pieza principal de la cola y probablemente exceso de citoplasma residual  en espermatozoides de estudiantes astenospérmicos y anormalidades de cabeza en  espermatozoides de los oligoastenospérmicos. Se recomienda profundizar esta  problemática con estudios que permitan descifrar y dar respuestas sobre las  causas de motilidad progresiva afectada, en jóvenes estudiantes astenospérmicos  y oligoastenospérmicos.</p>     <p align="justify"><b>AGRADECIMIENTOS</b></p>     <p align="justify">A los estudiantes de la Universidad de Oriente, Núcleo de  Sucre por el aporte de las muestras de semen y al Consejo de Investigación por  la contribución financiera al proyecto número CI-02-010202-1390/08.</p>     <p align="justify"><b>REFERENCIAS</b></p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Husáková P, Ulcová Z, Bibková K, Micanová Z. Semen quality  of Pilsner University students. Cas Lek Cesk. 2008;147:85-88.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106374&pid=S0048-7732201200010000800001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Álvares C, Castilla J, Martínez L, Ramírez J, Vergara F,  Gaforio J. Biological variation of seminal parameters in healthy subjects. Hum  Reprod. 2003;18:2082-2088.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106375&pid=S0048-7732201200010000800002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Geneser F. Histología. 3ª edición. Madrid, Editorial  Médica Panamericana S.A.; 2003.p.643-647.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106376&pid=S0048-7732201200010000800003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. World Health Organization. WHO laboratory manual for the  examination and processing of human semen. 5ª edición. Cambridge, Cambridge University Press; 2010.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106377&pid=S0048-7732201200010000800004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Teppa GA, Palacios TA. Evaluación actual de la  infertilidad masculina. Invest Clín. 2004;45:355-370.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106378&pid=S0048-7732201200010000800005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. Gandini L, Lombardo F, Paoli D, Caponecchia L, Familiari  G, Verlengia C, et al. Study of apoptotic DNA fragmentation in human spermatozoa.  Hum Reprod. 2000;15:830-839.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106379&pid=S0048-7732201200010000800006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Chemes H, Rawe V. Sperm pathology: A step beyond  descriptive morphology. Origin, characterization and fertility potential of  abnormal sperm phenotypes in infertile men. Hum Reprod. 2003;9:405-428.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106380&pid=S0048-7732201200010000800007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">8. Sun F, Ko E, Renée H, Martin R. Is there a relationship  between sperm chromosome abnormalities and sperm morphology? Reprod Biol  Endocrinol. 2006;4:1-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106381&pid=S0048-7732201200010000800008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9. Kably A, Carballo E, Estévez S. Impacto de las  anormalidades de la cabeza del espermatozoide como factor pronóstico en la  infertilidad de causa no determinada. Ginecol Obstet Mex. 2008;76:151-155.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106382&pid=S0048-7732201200010000800009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. World Health Organization. WHO Laboratory Manual for the  Examination of human semen and spermcervical mucus interaction. 4ª edición.  Cambridge University Press; 1999.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106383&pid=S0048-7732201200010000800010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Martínez J, de Mateo S, Vidal JM, Ballescà JL, Oliva R.  Identification of proteomic differences in asthenozoospermic sperm samples. Hum  Reprod. 2008;23:783-791.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106384&pid=S0048-7732201200010000800011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Lhuillier P, Rode B, Escalier D, Lorès P, Dirami T,  Bienvenu T, et al. Absence of annulus in human asthenozoospermia: Case Report.  Hum Reprod. 2009;24:1296-1303.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106385&pid=S0048-7732201200010000800012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">13. Panidis D, Rousso D, Kourtis A, Gianoulis C,  Papathanasiou K, Kalachanis J. Headless spermatozoa in semen specimens from  fertile and subfertile men. J Reprod Med. 2001;46:947-950.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106386&pid=S0048-7732201200010000800013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">14. Asociación Médica Mundial. Declaración de Helsinki (DoH).  59ª Asamblea General, Seúl, Corea, octubre 2008.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106387&pid=S0048-7732201200010000800014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Afzelius BA, Eliasson R. Flagellar mutants in man: On the  heterogeneity of the immotilecilia syndrome. J Ultrastruct Res. 1979;69:43-52.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106388&pid=S0048-7732201200010000800015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">16. Escalier D. The cytoplasmic matrix of the human  spermatozoon: Cross-filaments link the various cell components. Biol Cell.  1984;51:347-363.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106389&pid=S0048-7732201200010000800016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">17. Chemes HE, Olmedo SB, Carrere C, Oses R, Carizza C,  Leisner M, et al. Ultrastructural pathology of the sperm flagellum: Association  between flagellar pathology and fertility prognosis in severely  asthenozoospermic men. 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Abnormal elongation of midpiece, absence of axoneme and outer dense  fibers at principal piece level, supernumerary microtubules: A sperm defect of  possible genetic origin? Fertil Steril. 2008;90:1201.e1203–e1208.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106392&pid=S0048-7732201200010000800019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Escalier D. New insights into the assembly of the  periaxonemal structures in mammalian spermatozoa. Biol Reprod. 2003;69:373-378.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106393&pid=S0048-7732201200010000800020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. El-Taieb MA, Herwig R, Nada EA, Greilberger J, Marberger  M. Oxidative stress and epididymal sperm transport, motility and morphological  defects. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009;144(Suppl 1):199- 203.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106394&pid=S0048-7732201200010000800021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. Roy A, Lin Y, Agno J, DeMayo F, Matzuk M. Tektin 3 is  required for progressive sperm motility in mice. Mol Reprod Dev.  2009;76:453-459.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106395&pid=S0048-7732201200010000800022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Matthew O, Oniovosa U. Spermiogram and morphological  characteristics in testicular and epididymal spermatozoa of large white woar in  Nigeria. Int J Morphol, 2005;23:235-239.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106396&pid=S0048-7732201200010000800023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">24. Cruz I, Colmenares M, Berrueta CL, Gómez PR, Montes H,  Berrueta L. Evaluación de la calidad del espermatozoide humano: comparación  entre la integridad del ADN espermático y variables del semen. Invest Clín.  2010;51:87-99.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106397&pid=S0048-7732201200010000800024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">25. Mehdi M, Khantouche L, Ajina M, Saad A. Detection of DNA  fragmentation in human spermatozoa: Correlation with semen parameters.  Andrologia. 2009;41:383-386.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106398&pid=S0048-7732201200010000800025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">26. Tug N, Sandal S, Ozelgun B, Yilmaz B. Correlation of  spermiogram profiles with DNA damage in sperm cells of infertile men: A comet  assay study. Gynecol Endocrinol. 2010;26:1-6.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106399&pid=S0048-7732201200010000800026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">27. Shamsi MB, Kumar R, Dada R. Evaluation of nuclear DNA  damage in human spermatozoa in men opting for assisted reproduction. Indian J  Med Res. 2008;127:115-123.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2106400&pid=S0048-7732201200010000800027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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