Yajaira Zerpa de Miliani, Mariela Paoli-Valeri
Unidad de Endocrinología, Universidad de Los Andes, Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes. Mérida-Venezuela. Dirigir correspondencia a: Dra. Yajaira Zerpa de Miliani: Unidad de Endocrinología, IAHULA, Mérida-Venezuela. zerpay@hotmail.com Teléfono/fax: 02742631462
Resumen
Aunque el raquitismo es considerado como una enfermedad de rara incidencia en los Estados Unidos y Europa, aún continúa siendo un problema en muchas otras partes del mundo, ubicándose entre las cinco principales causas de enfermedad en la infancia en algunos países subdesarrollados. La principal causa de raquitismo es un nivel inadecuado de vitamina D, a partir de una escasa ingesta nutricional o por baja exposición a la luz solar. Por otra parte la reaparición del raquitismo en algunos países es una consecuencia no deseada de la admirable iniciativa de salud de promover la lactancia materna exclusiva, la cual, si no se acompaña del suplemento adecuado de vitamina D, genera bajos niveles de la misma y en consecuencia el raquitismo, el cual podría presentarse como una epidemia. El objeto de la presente revisión de la literatura es hacer énfasis en algunos aspectos como la fisiología de la mineralización de la matriz osteoide, importancia de la vitamina D, clasificación actual del raquitismo, las manifestaciones clínicas y los hallazgos radiológicos del mismo, así como los procedimientos diagnósticos y los posibles tratamientos de dicha enfermedad. Se concluye que, en la actualidad, el raquitismo es una patología de baja incidencia, que puede adquirirse por muy variadas causas; por tal motivo en ciertas circunstancias los niños y adolescentes deben recibir suplementos de Vitamina D, para asegurarles el desarrollo y la configuración adecuada del sistema esquelético.
Palabras Clave: Raquitismo, fisiopatología, prevención.
Abstract
Although rarely seen in the United States and Europe, rickets is still a problem in many parts of the world. It is currently ranked among the top five childhood diseases in developing countries. Inadequate vitamin D-from dietary sources or sunlight-has long been thought to be the cause of rickets. On the other hand, the resurgence of rickets may be an unintended consequence on an admirable health initiative: the promotion of human milk feeding. Nevertheless, unless this change is accompanied by provision of vitamin D supplementation to replace that currently derived from formula, an epidemic of rickets could be possible. For this reason we have made a revision of the available literature emphasizing in some aspects of the physiology of the mineralizing matrix of bone, vitamin D importance, rickets classification, clinical spectrum, radiological aspects, diagnosis and management of the disease. Conclusions: Currently, rickets is a disease with a very low incidence, which can be acquired by several reasons, in some circumstances children and adolescents should receive vitamin D supplements to guarantee a well developed and configurated skeleton system.
Key Words: Rickets, physiopathology, prevention.
Recibido: Enero 2003; aceptado Noviembre 2003.
]]> IntroducciónEl raquitismo representó en el siglo XIX la enfermedad más frecuente en países industrializados1. Sin embargo, a finales de los años 70 se presentaron evidencias de que el raquitismo por deficiencia de vitamina D estaba resurgiendo, debido quizás a la exigencia del cumplimiento de la lactancia materna como alimento exclusivo y a la poca exposición al sol que tienen los niños en algunos países. En un estudio realizado en Carolina del Norte por Kreiter y col, se presentaron 30 casos de niños con raquitismo bien documentado ocurridos en la década pasada2. Gracias a las medidas profilácticas, el raquitismo por déficit de vitamina D prácticamente se ha erradicado en los países industrializados, pero no ha ocurrido lo mismo en algunos países del tercer mundo, a pesar de existir en muchos de ellos condiciones suficientes para una correcta exposición a la luz solar3.
El término raquitismo se emplea para definir el fracaso de la mineralización del hueso en crecimiento, por lo que se presenta en el niño; una situación similar en el hueso maduro del adulto, se conoce como osteomalacia. La pobre mineralización de las trabéculas óseas, ocasiona una menor proporción de tejido mineralizado con relación al tejido no mineralizado u osteoide4, es decir, se forma tejido osteoide en exceso. A diferencia de la osteomalacia, la osteoporosis es el resultado de la desmineralización con el proceso de calcificación intacto, es decir remoción del mineral del hueso maduro5.
Mineralización de la matriz osteoide
El hueso es un tejido dinámico, profusamente vascularizado e inervado, en continua remodelación, que desempeña una función estructural y de depósito mineral. Desde el punto de vista estructural, el hueso es un tejido conectivo mineralizado que básicamente adopta dos variedades: hueso cortical o compacto y hueso trabecular. Ambos tipos de hueso se componen de células, matriz orgánica o sustancia osteoide y sustancia mineral6.
El sistema esquelético se forma y se reforma continuamente en todas las edades, contiene una abundante matriz, que rodea y separa distintos tipos de células; esta matriz se encuentra formada en un 25% por agua, un 25% por proteínas y un 50% por sales minerales. Las células a las que rodea son las osteogénicas, los osteblastos, los osteocitos y los osteoclastos7.
El crecimiento óseo se produce por una calcificación progresiva y ordenada del cartílago de crecimiento; en el raquitismo, se produce una calcificación anormal de dicho cartílago. Las células cartilaginosas presentan una disposición organizada en diferentes capas: zona proliferativa y zona hipertrófica con los estratos de maduración, de degeneración y de calcificación en contacto con los vasos arteriolares. En el raquitismo existe una penetración vascular insuficiente e irregular en dicha zona; la cantidad inadecuada de calcio y fósforo provoca una osificación deficiente de la zona, que es sustituida por tejido osteoide. El resultado final es una línea de demarcación irregular y desdibujada. Consecuentemente en esta zona aparecen deformidades, se comprime y ensancha. Situación similar ocurre en el tejido óseo subperióstico, donde se produce la resorción ósea, pero es sustituido por tejido osteoide. Si este proceso continua, la diáfisis pierde rigidez y da lugar, especialmente en los huesos largos, a incurvaciones y deformidades pudiéndose producir fracturas8.
Importancia de la vitamina D
La vitamina D es una hormona esteroidea liposoluble, que es capaz de modular la homeostasis del calcio de manera directa o a través de sus efectos en la diferenciación y el desarrollo de los diversos sistemas celulares de regulación del calcio. Cuando la piel está expuesta a la luz ultravioleta, puede formarse vitamina D3 (colecalciferol) de manera endógena, a partir del 7-dehidrocolesterol. La otra fuente importante de vitamina D es la alimentación, que aporta las dos formas isoméricas del ergocalciferol o vitamina D2. Estas dos formas tienen la misma función endógena9.
El metabolismo de la vitamina D empieza con una secuencia de pasos en los que las moléculas precursoras son convertidas en la forma fisiológicamente activa. Tras la acción de la luz ultravioleta para convertir el 7-dehidrocolesterol en vitamina D3 en la piel, esta molécula circula hasta el hígado en donde es hidroxilada en su carbono 25, para producir la principal prohormona circulante, la 25-hidroxivitamina D3 (calcifediol o 25(OH)D3). Este paso es catalizado por la enzima 25-hidroxilasa, situada en los microsomas hepáticos. La 25(OH)D3 es transportada ligada a una alfaglobulina4 . El siguiente paso en el metabolismo de la VD es la 1-_- hidroxilación de la 25(OH)D3 para formar 1,25(OH)2D3 (calcitriol), que es la forma fisiológicamente activa de la vitamina D. La hidroxilación en este primer carbono es el paso limitante en la producción de la forma biológicamente activa. La enzima hidroxilasa que cataliza esta reacción está situada en las mitocondrias de las células tubulares renales y es activada por la paratohormona (PTH). Aunque la PTH es la molécula que principalmente controla la función de la 1-_-hidroxilasa, las concentraciones séricas de fosfato, de calcio ionizado y de la propia 1,25(OH)2D3 también regulan su actividad6.
]]> Los principales órganos diana de la 1,25(OH)2D3 son los riñones, el intestino y el hueso. En el riñón, esta vitamina aumenta la reabsorción tubular proximal de fosfato. En el intestino induce la producción de la proteína esencial transportadora de calcio, que se encarga del transporte activo de calcio desde el lumen intestinal. Cuando las concentraciones de 1,25(OH)2D3 aumentan, o cuando se administra ésta en forma exógena, el primer efecto es un aumento en la absorción de calcio intestinal, que produce luego un aumento de las concentraciones de calcio en suero8.El hueso es el principal tejido diana de la 1,25(OH)2D3, sin embargo, su función fisiológica en este tejido no se conoce bien. A partir de los estudios realizados con monocitos y macrófagos, se cree que la 1,25(OH)2D3 fomenta la diferenciación en osteoclastos a partir de sus células precursoras, y a dosis farmacológicas puede inducir una resorción ósea acelerada al aumentar la actividad y el número de estos osteoclastos. Dado que no se ha demostrado que existan receptores de la vitamina D en el citoplasma de los osteoclastos, pero sí se ha demostrado su presencia en los osteoblastos, es probable que el mecanismo a través del cual la 1,25(OH)2D3 modula la fisiología ósea, sea por un efecto sobre los osteoblastos6,9.
El déficit de vitamina D, cualquiera sea su etiología, provoca una disminución en la absorción de calcio y fósforo. El descenso en plasma de 1,25(OH)2D3 produce un aumento de la PTH que, a su vez, estimulará la acción en el túbulo renal de la enzima 1-ahidroxilasa de la 25(OH)D3, incrementándose de esta forma los niveles de 1,25(OH)2D3. La disminución inicial de calcio en sangre puede ocasionar también un aumento de la PTH que, a su vez, provocará resorción ósea y, por tanto, salida de calcio y fósforo para compensar la hipocalcemia; de forma paralela, la acción de la PTH provoca una falta de reabsorción de fósforo en el túbulo renal, lo que ocasiona hipofosfatemia. El incremento de la actividad osteoblástica en respuesta a la resorción de hueso por las células osteoclásticas se expresa bioquímicamente por un aumento de las fosfatasas alcalinas8,9.
Clasificación del raquitismo
Se han propuesto diferentes clasificaciones8,10,11, sin embargo, se considera útil y práctica la que toma en cuenta la respuesta o relación con la vitamina D, y lo clasifica en raquitismo por déficit de vitamina D o sus metabolitos, raquitismo dependiente de la vitamina D y raquitismo resistente a la vitamina D (Tabla I).
El raquitismo por déficit de vitamina D o de sus metabolitos cursa generalmente con reducción en los niveles de calcio y fósforo, aumento sérico de la PTH, una disminución de la 25(OH)D3, y normalidad o disminución de la 1,25(OH)2D3. El déficit de vitamina D puede ser de causa endógena o exógena. En el primer caso, el raquitismo se produce por la falta de producción endógena de vitamina D o de sus metabolitos activos, lo cual puede suceder por falta de exposición a la luz solar, en particular a los rayos ultravioletas12, lo cual sucede mas frecuentemente en los infantes de piel oscura, ya que ellos necesitan una mayor exposición al sol para asegurar una síntesis adecuada de vitamina D13,14; por un raquitismo congénito que se presenta en neonatos nacidos de madres con déficit de vitamina D, o secundario a enfermedades renales o a osteomalacia materna con déficit grave de vitamina D; por el uso de medicamentos como los anticonvulsivantes, que inducen el catabolismo de ambos metabolitos de la vitamina D, 25(OH)D3 y 1,25(OH)2D3, apareciendo de esta forma una menor concentración de este último en el plasma; por la osteodistrofia renal, secundaria a una insuficiencia renal crónica, ya que cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de un 25% se produce hiperfosfatemia que, posteriormente, da lugar a hipocalcemia con hiperparatiroidismo secundario, aparte de una alteración en la conversión de 25(OH)D3 en 1,25(OH)2D3, presente en esta patología; finalmente, por una disminución de PTH, característica del hipoparatiroidismo, donde se produce hipocalcemia y disminución de la conversión de 25(OH)D3 en 1,25(OH)2D3, pues la activación de la 1-a-hidroxilasa depende de la PTH7. El déficit de vitamina D exógeno puede ser debido a una falta de aporte de esta vitamina en la dieta de los lactantes y niños1,15,16, sobre todo en los lactantes alimentados exclusivamente con leche materna, la cual es carente de vitamina D14; a un cuadro de malabsorción de vitamina D, como sucede en las patologías crónicas del aparato digestivo como esteatorrea, fibrosis quística del páncreas, enfermedad celíaca, etc. y a procesos colestáticos crónicos por enfermedades hepatobiliares (hepatitis neonatal, atresia de las vías biliares, etc.), que a la larga producen falta de absorción de la vitamina D10.
El raquitismo dependiente de la vitamina D puede ser de tipo I y de tipo II. En el tipo I la causa es el déficit de la enzima 25(OH)D3-1-_-hidroxilasa y se caracteriza por producirse un raquitismo grave con hipocalcemia, hipofosfatemia e hiperparatiroidismo, con los niveles de 1,25(OH)2D3 bajos; este es un rasgo raro de carácter autosómico recesivo, localizándose el gen responsable en el cromosoma 12q14. En el tipo II, la alteración parece encontrarse en los receptores de la vitamina, bien por un fallo en la unión de la vitamina D al receptor, por falta de afinidad del receptor, o bien por situaciones intermedias; es un trastorno raro causado por mutaciones en el receptor de la vitamina D que impiden la respuesta de tanscripción a esta vitamina. Este rasgo autosómico recesivo se caracteriza por raquitismo grave, hipocalcemia, concentraciones normales de 25(OH)D3 y aumento en las concentraciones circulantes de la 1,25(OH)2D311. En el raquitismo resistente a la vitamina D, existe un defecto en la reabsorción tubular del fosfato o una falta de aporte del mismo, por lo que cursan fundamentalmente con hipofosfatemia. Entre las causas se describe la hipofosfatemia familiar congénita, patología de herencia dominante ligada al cromosoma X, cuyo mecanismo parece ser una falta de reabsorción del fosfato en el túbulo proximal, y posiblemente con una alteración en la conversión de 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3; aunque poco frecuente, este trastorno es la causa predominante del raquitismo en la infancia17. También en el Síndrome de Fanconi se produce raquitismo, asociado con defectos múltiples del túbulo renal proximal que causan aminoaciduria, glucosuria renal y fosfaturia causante de hipofosfatemia; este síndrome se presenta con los errores innatos del metabolismo transmitidos genéticamente (cistinosis, intolerancia a la fructosa y glucogenosis) y con algunas enfermedades adquiridas, incluyendo exposición a toxinas ambientales. En la acidosis proximal de tipo II se produce una acidosis metabólica hiperclorémica debido a la incapacidad para formar una orina suficientemente ácida, con frecuencia se acompaña de hipercaliuria e hipercalciuria la cual origina una hipocalcemia transitoria, que conlleva a un hiperparatiroidismo secundario, con disminución de la reabsorción tubular de fosfato, que a su vez originará hipofosfatemia; los niños afectados con esta patología frecuentemente presentan un retraso del crecimiento y raquitismo u osteopenia18. La hipofosfatemia oncogénica asociada ocasionalmente con tumores de origen mesenquimatoso, puede dar origen a un raquitismo19, así como en los casos de hiperalimentación parenteral y aporte insuficiente de fosfato8.
Es de hacer notar que existen ciertos grupos étnicos donde la deficiencia de vitamina D es mas frecuente, como son las poblaciones afro-americanas y las asiáticas14,20. Se ha demostrado que en Inglaterra hasta un 85% de personas de origen asiático tenían una concentración de vitamina D menor de 8 ng/ ml, mientras que estos niveles estaban presentes en apenas 3,3% de los pobladores no asiáticos20,21. Estudiando este grupo asiático, Shaw y cols20. reportaron que presentaban una predisposición genética, dada por un metabolismo alterado de la vitamina D que conlleva a una disminución de 25OHD3.
Manifestaciones clínicas
]]> Las manifestaciones clínicas del raquitismo aunque varían dependiendo de la causa subyacente, están fundamentalmente relacionadas al dolor y deformidad esquelética, fracturas patológicas, deformidad de las epífisis y trastornos en el crecimiento. Cuando se presenta la hipocalcemia podría ser sintomática y en algunos niños, especialmente aquellos con deficiencia de vitamina D, la debilidad muscular y la hipotonía podrían ser prominentes8,9,10.En el raquitismo, la primera manifestación suele ser el craneotabes, aunque también pueden aparecer en forma precoz el ensanchamiento de las articulaciones condro-costales (rosario raquítico), y los rodetes en muñecas, reflejo de las epífisis ensanchadas de cubito y radio. En la inspección facial puede observarse un paladar ojival, especialmente si el niño succiona su dedo. Se provocan trastornos en la dentición como la erupción de los dientes en forma anómala y en orden incorrecto además del retraso en la dentición. Se puede encontrar escoliosis, lordosis y cifosis en diferentes grados. Las diáfisis del fémur, la tibia y el peroné, debido al cada vez más blando hueso cortical, presentan incurvación anterior o lateral. En estadíos avanzados pueden producirse fracturas en tallo verde. Todas estas lesiones pueden desembocar en una talla baja, llamada enanismo raquítico. Ligamentos y músculos se ven afectados por una laxitud e hipotonía, lo que hace que las estructuras óseas sean más fácilmente deformables. Las deformidades óseas que ocurren antes de los 4 años pueden corregirse, pero si el raquitismo persiste hasta una mayor edad las deformidades serán permanentes11.
Hallazgos radiológicos
Las alteraciones radiológicas en el raquitismo, son más evidentes en la placa de crecimiento epifisario, la cual está aumentada en grosor, en forma de copa y revela unos bordes diafisarios borrosos, debido a la disminución de la calcificación de la zona hipertrófica y la mineralización inadecuada del hueso esponjoso. Por esta razón, la radiografía de muñeca se considera el mejor método para establecer un diagnóstico precoz, dado que en los estadíos iniciales se producen cambios característicos en el cúbito y radio. La distancia desde el extremo distal del cúbito y el radio, hasta los huesos del metacarpo está aumentada, ya que la metáfisis raquítica agrandada y no calcificada no se visualiza radiológicamente8,9,10 (Ver Foto 1).
Diagnóstico
Para el diagnóstico del raquitismo deben tenerse presente los antecedentes de un aporte inadecuado de vitamina D y la observación clínica. Dado que en la actualidad se ha notado un incremento de la enfermedad, especialmente debido a un aumento paralelo de la lactancia materna1, se recomienda investigarlo en lactantes que, además de recibir esta alimentación, no hayan recibido los suplementos adecuados ni una exposición suficiente al sol, principalmente en época de invierno16. Es importante seguir una metodología que permita el diagnóstico, ya que no todos los raquitismos son dependientes de una incorrecta absorción o producción de vitamina D. Es fundamental determinar la concentración plasmática de calcio, fósforo, fosfatasas alcalinas y PTH. En algunos casos, será necesario determinar también los niveles sanguíneos de 25(OH)D3 y 1,25(OH)2D3, así como efectuar pruebas de funcionalismo renal8,22. En la tabla II se puede observar un cuadro comparativo de los resultados de estas pruebas según la causa del raquitismo. En el caso de las fosfatasas alcalinas, podrían encontrarse elevadas en la mayoría de los casos de raquitismo y osteomalacia pues reflejan la actividad osteoblástica en el hueso, sin embargo, la capacidad de biosíntesis de la matriz ósea no se estima de una manera confiable solamente midiendo los niveles de dicha enzima4.
Tratamiento
Para el tratamiento del raquitismo por deficiencia de vitamina D, tanto la luz natural como la artificial son efectivas terapéuticamente, pero es preferible la administración oral de vitamina D. En los niños se siguen esquemas relativamente fijos que consisten en dosis de 2000 a 5000 UI/día (0,05-0,125 mg) de vitamina D2 por vía oral durante 6 a 12 semanas. La normalización de las fosfatasas alcalinas y la mejoría de las alteraciones óseas se suele notar a partir de la 2da a 4ta semana del inicio del tratamiento. Posteriormente se debe continuar con 400 UI (0,02 mg) diarias. Los suplementos de calcio pueden ser de 500 a 1000 mg/día o se estiman cálculos de 30 mg/kg/día; de igual forma se debe recomendar una dieta rica en calcio. En los raquitismos con déficit de fósforo, debe suplementarse éste en dosis orales fraccionadas de 0,4 a 4 g/día (repartidas en 4 dosis) de acuerdo a la respuesta del paciente, y además administrar vitamina D o bien 1,25(OH)2D3 en dosis de 0,5 ug/día. En ciertos casos, como el raquitismo dependiente de vitamina D tipo I, será necesario realizar el tratamiento con 1,25(OH)2D3, el cual es muy deficiente en esta patología; en el tipo II, puede ser suficiente administrar solamente calcio, pero en la mayoría de los casos se necesitan dosis muy altas de 1,25(OH)2D3, para vencer la resistencia a su acción (Ver tabla III)9.
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El tratamiento de la enfermedad con vitamina D y recomendaciones dietéticas que favorezcan el aporte de calcio en forma de productos lácteos normaliza los parámetros analíticos y hace desaparecer el dolor de extremidades en el plazo de varias semanas. En ocasiones, si se hace un diagnóstico tardío, las deformaciones graves requerirán corrección quirúrgica. En un estudio reciente Bonet y cols23 presentan los casos de 2 mujeres adolescentes de 12 y 13 años que consultaron al pediatra por dolor de extremidades inferiores de varios meses de evolución, procedentes de Paquistán y residentes en España desde hacía 2 años. La exploración física fue normal, a excepción de genu valgo y deambulación dificultosa. El análisis sanguíneo mostró en ambos casos: calcio total disminuido, fofatasas alcalinas y parathormona muy elevadas, 25(OH)D3 disminuida con 1,25(OH)2D3 dentro de la normalidad y marcadores de resorción ósea elevados. Se practicó densitometría ósea con valores dentro de la osteopenia. En su hábito dietético destacaba la ingesta escasa de productos lácteos (leche acompañando al té), ambas vestían indumentaria propia de su país de origen y la exposición solar era muy limitada. El tratamiento con vitamina D y cambios dietéticos consiguió al cabo de un mes mejorar la clínica y los parámetros analíticos. Igualmente Narchi y col24 demuestran que niños y adolescentes asiáticos y norafricanos que se trasladan a vivir en países desarrollados con climas más fríos presentan un mayor riesgo para desarrollar raquitismo atribuible a una baja ingesta de vitamina D , menor exposición al sol y piel más pigmentada, además de una posible incapacidad genética para sintetizar el colecalciferol o para convertirlo en su metabolito más activo; en este estudio reportaron 21 pacientes con raquitismo sintomático diagnosticado en adolescentes procedentes de Arabia Saudita que recibían atención primaria gratuita en su Institución Hospitalaria; de estos pacientes, 12 niños presentaron tetania por hipocalcemia, otros presentaron dolor y deformidades en extremos distales de las extremidades y debilidad muscular, además de trastornos bioquímicos que permitieron precisar el diagnóstico: elevación de las fosfatasas alcalinas, concentración sérica de calcio y 25(OH)D3 reducidas y la 1,25(OH)2D3 elevada, la PTH fue evaluada en apenas 7 pacientes y estuvo elevada en todos ellos y la evaluación radiológica fue muy sugestiva de raquitismo en el 44 % de los pacientes estudiados. La evaluación dietética reveló que la ingesta diaria de calcio en todos los pacientes se encontraba por debajo de los 1200 mg recomendados para este grupo etáreo y consumían bebidas carbonatadas diariamente las cuales por su alto contenido en fósforo predisponen a la hipocalcemia25, con una exposición al sol aproximada de apenas 15 minutos por día. Las manifestaciones de tetania fueron rápidamente controladas con infusiones de calcio endovenosa, se inició una terapia con vitamina D intramuscular seguida de una sustitución oral de calcio y vitamina D, esto conllevó a una normalización de los signos clínicos, bioquímicos y radiológicos del raquitismo. Aunque en los países africanos los niños con insuficiente aporte de calcio en la alimentación son los que desarrollan raquitismo, en este caso se asocia más a una deficiencia de vitamina D pues las concentraciones de la misma estuvieron muy reducidas en todos los pacientes.
Prevención del raquitismo
Es deber del pediatra, informar a los padres de los niños con lactancia materna de las excelencias de la misma, pero también de la necesidad de incluir en la dieta suplementos de vitamina D, sobretodo en poblaciones donde no es posible una exposición al sol en forma regular. En vista de que en los Estados Unidos continúan siendo reportados casos de raquitismo por inadecuada ingesta de Vitamina D, la Academia Nacional de Ciencias (NAS) y la Academia Americana de Pediatría buscando prevenir esta deficiencia, recomiendan una ingesta diaria y adecuada de vitamina D, lo cual corresponde a 200 U por día a los siguientes grupos de pacientes26,27:
a. Niños con lactancia materna que no reciban además un mínimo de 500 ml de leche maternizada enriquecida con vitamina D diariamente.
b. Niños sin lactancia materna que ingieran menos de 500 ml de leche maternizada enriquecida con vitamina D diariamente.
c. Niños y adolescentes quienes no tengan la posibilidad de exponerse diariamente al sol, no ingieran más de 500 ml de leche completa enriquecida con vitamina D diariamente o que no ingieran suplementos vitamínicos que contengan un mínimo de 200 U de Vitamina D.
Conclusión
El raquitismo es una patología considerada de baja incidencia en la actualidad, los niños y adolescentes pueden adquirirla por muy variadas causas, sin embargo las principales continúan siendo el déficit de vitamina D de origen nutricional o la pobre exposición al sol; en dichos aspectos juegan un rol fundamental ciertos elementos culturales y educativos responsables del repunte de dicha patología observada en algunos países. Por todo esto debe enfatizarse que si bien es cierto que la lactancia materna es el alimento ideal, hay ciertas circunstancias como las descritas en esta revisión donde los pacientes deben recibir suplementos de vitamina D que aseguren el desarrollo y la configuración adecuada del sistema esquelético.
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