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<article-title xml:lang="es"><![CDATA[Resangrado y mortalidad posterior a primer sangrado por varices esofagogastricas: Hospital Universitario de Maracaibo]]></article-title>
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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Bleeding due to the rupture of esophagogastric variceal veins occurs in 25 to 30% of patients with cirrhosis and is associated with a high morbimortality rate and high hospital costs. Seventy percent of the patients that survive have recurrences within a period of less than two years. The Child Pugh, the endoscopic red signs, the acute intake of alcohol, active bleeding during the endoscope and age, among others, are considered risk factors for rebleeding. Objective: Determine the frequency and characteristics of patients with rebleeding and mortality after the first varicose bleeding episode during the period from 1998 to 2002. Methodology: Three hundred and ten histories of patients with variceal bleeding were reviewed retrospectively and 71 patients were selected with a first episode of bleeding due to esophagogastric variceal bleeding. A data base was used with information related to background, clinical characteristics through the Child Pugh, bleeding characteristics, endoscopic findings, endotherapy, medication received, evolution during the first year. Results: The average age of the patients was 55 - 87 years. In 9 (12.7%), acute alcohol abuse was found, 80.3% (n = 57) presented hematemesis, 73.2% (n = 52) bled due to esophagogastric variceal veins, 57.4% (n = 41) of the patients presented active bleeding during the endoscope and 73% presented red-colored signs on the varicose veins. 97.71% (n = 69) were admitted with decompensated chronic hepatic disease. Ninety one point five four (91.54%) of the patients received schlerotherapy as an initial haemostatic measure and 35.61% received somatostatina/octreothide in addition to this. Eighteen point three zero (18.30%) were found with rebleeding and there was a mortality rate of 2.8% during the year after the initial bleeding. Conclusions: The Child Pugh B & C, acute alcohol abuse, active bleeding during the endoscope, presence of red signs on the varicose veins and the size are the risk factors for rebleeding after a first episode of variceal bleeding. The general early mortality was 2.8%.]]></p></abstract>
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</front><body><![CDATA[   <font FACE="Verdana">     <p align="center"><b>Resangrado y mortalidad posterior a primer sangrado por  varices esofagogastricas. Hospital Universitario de Maracaibo.</b></p> </font>  <font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="center"><b>Dras. Gisela Romero S*, Ana Serrano*, Marianela Añez* y  Maribel Lizarzábal*</b></p>     <p align="justify">*Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de  Maracaibo. Zulia, Venezuela.</p>     <p align="justify">Para cualquier información o separata contactar a la: Dra.  Gisela Romero. Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de  Maracaibo. E-mail: <a href="mailto:gastrohum@cantv.net">gastrohum@cantv.net</a></p>     <p align="justify"><b>RESUMEN</b></p>     <p align="justify">El Sangrado por ruptura de varices esofagogástricas ocurre en  el 25 al 30% de los pacientes con cirrosis y esta asociado a una alta tasa de  morbimortalidad y altos costos hospitalarios. El 70% de los pacientes que  sobreviven recurren en un periodo menor de 2 años. El Child Pugh, los signos  rojos endoscópicos, la ingesta aguda de alcohol, sangrado activo durante la  endoscopia y la edad entre otros son considerados factores de riesgo para  resangrado. Objetivo: Determinar la frecuencia y características de los  pacientes con resangrado y la mortalidad posterior al primer episodio del  sangrado variceal durante el periodo 1998 - 2002. Metodología: se revisaron  retrospectivamente 310 historias de pacientes con sangrado variceal y se  seleccionaron 71 pacientes con un primer episodio de sangrado por varices  esofagogástricas. Se utilizó una base de datos con información relacionadas a  los antecedentes, características clínicas mediante el Child Pugh,  características del sangrado, hallazgos endoscópicos, endoterapia, medicación  recibida, evolución durante el primer año. Resultados: La edad promedio de los  pacientes fue 55 - 87 años. En 9 (12.7%) se encontró abuso agudo de alcohol, el  80.3% (n = 57) se presentó con hematemesis, el 73.2% (n = 52) sangrado por  varices esofágicas, 57.74% (n = 41) de los pacientes presentó sangrado activo  durante la endoscopia y el 73% presentaba signos de color rojo sobre las  varices. El 97.71% (n = 69) ingresó con enfermedad hepática crónica  descompensada. El 91.54% de los pacientes recibió escleroterápia como medida  hemostática inicial y en un 36.61% recibió somatostatina/octreótide en adición a  ésta. Se encontró un 18.30% de resangrado y una mortalidad del 2.8% al año  posterior al sangrado inicial. Conclusiones: El Child Pugh B y C, abuso agudo de  alcohol, sangrado activo durante la endoscopia, presencia de signos rojos sobre  las varices y el tamaño constituyen factores de riesgo de resangrado después de  un primer episodio de sangrado variceal. La mortalidad general, temprana fue del  2.8%.</p>     <p align="justify"><b>Palabras claves</b>: varices esofagogástricas, resangrado,  mortalidad.</p>     <p align="justify"><b>SUMMARY</b></p>     <p align="justify">Bleeding due to the rupture of esophagogastric variceal veins  occurs in 25 to 30% of patients with cirrhosis and is associated with a high  morbimortality rate and high hospital costs. Seventy percent of the patients  that survive have recurrences within a period of less than two years. The Child  Pugh, the endoscopic red signs, the acute intake of alcohol, active bleeding  during the endoscope and age, among others, are considered risk factors for  rebleeding. Objective: Determine the frequency and characteristics of patients  with rebleeding and mortality after the first varicose bleeding episode during  the period from 1998 to 2002. Methodology: Three hundred and ten histories of  patients with variceal bleeding were reviewed retrospectively and 71 patients  were selected with a first episode of bleeding due to esophagogastric variceal  bleeding. A data base was used with information related to background, clinical  characteristics through the Child Pugh, bleeding characteristics, endoscopic  findings, endotherapy, medication received, evolution during the first year.  Results: The average age of the patients was 55 - 87 years. In 9 (12.7%), acute  alcohol abuse was found, 80.3% (n = 57) presented hematemesis, 73.2% (n = 52)  bled due to esophagogastric variceal veins, 57.4% (n = 41) of the patients  presented active bleeding during the endoscope and 73% presented red-colored  signs on the varicose veins. 97.71% (n = 69) were admitted with decompensated  chronic hepatic disease. Ninety one point five four (91.54%) of the patients  received schlerotherapy as an initial haemostatic measure and 35.61% received  somatostatina/octreothide in addition to this. Eighteen point three zero  (18.30%) were found with rebleeding and there was a mortality rate of 2.8%  during the year after the initial bleeding. Conclusions: The Child Pugh B &amp; C,  acute alcohol abuse, active bleeding during the endoscope, presence of red signs  on the varicose veins and the size are the risk factors for rebleeding after a  first episode of variceal bleeding. The general early mortality was 2.8%.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>Key words</b>:  esophogogastric variceal veins, rebleeding, mortality.</p>     <p align="justify">Fecha de Recepción Sep. 2005- Fecha de Revisión Feb. 2006-  Fecha de Aprobación. Abr. 2006</p>     <p align="justify"><b>INTRODUCCIÓN</b></p>     <p align="justify">El Sangrado de várices esofagogástricas es la mayor  complicación de los pacientes con Hipertensión Portal y cirrosis hepática y  representa el 10 al 30% de todos los casos de Hemorragia Digestiva Superior (1).  El sangrado variceal ocurre en el 25 al 30% de los pacientes con cirrosis y está  asociado a una alta tasa de morbimortalidad y altos costos hospitalarios. El 30%  de los episodios de sangrado variceal inicial son fatales y el 70% de los que  sobreviven, recurren en un periodo menor de 2 años (2-8). Su patogénesis incluye  la presión venosa portal la cual es directamente relacionada al flujo sanguíneo  y la resistencia, según la ley de Ohm (9).</p>     <p align="justify">Recientes estudios sugieren que un desbalance entre potentes  vasoconstrictores como la Endotelina - 1 y un potente vaso dilatador, el Oxido  Nítrico, pueden ser importantes en la génesis del incremento de la resistencia  intrahepática, el cual es un componente temprano y crítico en la mayoría de las  formas de Hipertensión Portal (H.P.) (10-12). Además, el gradiente de presión  venoso hepático definido como la diferencia entre presión de vena porta y de  vena hepática normalmente es menor de 5 mmHg; se requiere un gradiente de  presión tres veces mayor para dilatar las várices esofágicas dístales (13-14).  Factores f í s icos, como las propiedades elásticas de los vasos y la tens ión  de la pared vascular, factores clínicos como el consumo de alcohol y pobre  función hepática, predictores endoscopicos tales como várices grandes y signos  de color rojo sobre las varices, son factores asociados a mayor riesgo de  sangrado variceal. Así mismo, la clasificación de Child Pugh se relaciona  igualmente con el pronóstico (14).</p>     <p align="justify">Se ha establecido previamente que el 70% de los pacientes con  sangrado variceal inicial, presentan Child C, dos tercios de los cuales  resangran dentro de 6 semanas lo cual se define como resangrado temprano, 41%  mueren en las primeras de 6 semanas (27% en la primera semana y 67% mueren a los  12 meses posterior a este primer sangrado. Los signos de color rojo, tamaño y  longitud de las varices también son considerados predictores de sangrado inicial  (1-16-17-18) El paciente se presenta con hematemesis con o sin melena o bien con  hematoquezia. La inestabilidad hemodinámica (taquicardia, hipotensión o ambas)  es común y debe ser manejado preferiblemente en la unidad de cuidados intensivos  para brindar soporte hemodinámico, medidas de resucitación y corregir disfunción  hemostática. Subsecuetemente la esofagogastroduodenoscopia facilita un  diagnóstico exacto y terapia endoscópia. El tratamiento del sangrado variceal  agudo puede ser farmacológico, combinado a terapia endoscópica y quirúrgico  (9-10-17).</p>     <p align="justify">El tratamiento farmacológico cuenta con la ventaja de que no  requiere experticia técnica especial antes de su administración. Entre los  cuales están la Vasopresina que reduce el flujo sanguíneo esplácnico y la  presión portal; se administra por vía endovenosa pero su uso es muy limitado  porque causa vasoconstricción sistémica y severas complicaciones vasculares  tales como infarto cardíaco y mesentérico, la adición de nitroglicerina mejora  la eficacia terapéutica (9-19-20). La Terlipresina es un análogo de la  Vasopresina con menores efectos colaterales. La Somatostatina es un péptido  natural y sus análogos sintéticos, Octreótide y Vapreótide, detienen el sangrado  en un 80% de los pacientes y se consideran equivalentes a la Vasopresina,  Terlipresina, y Terapia Endoscópica para el control del sangrado variceal agudo.  Se ha demostrado que la adición de Octreótide o Vapreótide a la escleroterápia o  ligadura endoscópica de várices, durante un período de 5 días, mejora el control  del sangrado y reduce los requerimientos de transfusión, particularmente dentro  de las primeras 24 a 48 horas (9-19-20).</p>     <p align="justify">La terapia endoscópica consiste en esclerosis o colocación de  ligas; ambas detienen el sangrado en un porcentaje alto (80 a 90%) sin embargo  las complicaciones asociadas a la ligadura son menores. En un metaanálisis de  pruebas controladas, realizado por Infante - Rivard et al, se observó que la  escleroterápia logra el control del sangrado de várices esofágicas entre un 33 a  77%. Al comprar la escleroterápia con la ligadura de várices durante el sangrado  agudo, se ha observado que en términos de hemostasis, obliteración de las  várices, posibilidad de sangrado, aparición de estenosis esofágicas, y  mortalidad, la ligadura es un procedimiento que supera en efectividad a la  escleroterápia; la mayoría de los autores coincide que requiere menor número de  sesiones para erradicar las varices utilizando bandas (19-20-21). El sangrado de  várices gástricas, por tener éstas una localización más profunda en la  submucosa, ofrece más dificultades para su control con la escleroterápia o  ligadura. El <span style="letter-spacing: -1pt">N - b u t y l - 2 c y a n o a c  r y l a t o</span> , ha demostrado ser más efectivo para el control de la  hemorragia por varices gástricas (19).</p>     <p align="justify">Una alternativa terapéutica consiste en la colocación del  balón de Sengstaken - Blackmore, el cual aplica presión directa sobre las  várices que sangran y se logra en la mayoría de los casos el éxito hemostático;  sin embargo, su uso eventual debe ser considerado como un procedimiento de  rescate para luego dar la terapia definitiva (19-20-22-23).</p>     <p align="justify">El Shunt Portosistémico Intrahepático Transyugular (TIPS),  consiste en la colocación de una prótesis metálica expandible a través del  tracto creado entre la vena hepática y una rama intrahepática de la vena porta.  Se asocia con más baja morbimortalidad que cuando se compara con los Shunt  quirúrgicos (9-19-.24-25-26-27).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Tratamiento quirúrgico debe ser considerado en casos de  hemorragia continua ó resangrado temprano que no ha podido ser controlado con  medidas endoscópicas y farmacológicas. Entre las alternativas quirúrgicas se  encuentran los Shunt portosistémicos y la transección esofágica (9-19-20).</p>     <p align="justify">Existen factores predictores de resangrado temprano como el  tamaño de las várices, edad &gt; 60 años, severidad del sangrado inicial (admisión  Hb &lt; 8g/dl), insuficiencia renal, manejo de la volemia, sepsis, presencia de  ascitis, sangrado activo durante la endoscopia, signos de color rojo sobre las  varices esofagogástricas y trombo plaquetario. Así mismo, existen factores de  riesgo de resangrado tardío (&gt; 6 semanas) tales como activo y signos rojos sobre  las varices. La medición del gradiente de presión venosa hepático, es también  predictor de resangrado temprano y mortalidad. Pacientes con HVPG &gt; 20 mmHg  durante el episodio de sangrado agudo, presentan mayor riesgo de resangrado  temprano y mortalidad al año. En nuestro medio se desconoce la frecuencia del  resangrado y la mortalidad en pacientes que se presentan con un primer episodio  de sangrado por varices esofagogástricas por lo que este estudio retrospectivo  evalúa la f recuenc ia y las características de los pacientes que resangran y la  frecuencia de muertes que ocurren en este grupo de pacientes (19-20-17-18-28-  29).</p>     <p align="justify"><b>MATERIALES Y MÉTODOS</b></p>     <p align="justify">Se revisaron las historias médicas del Hospital Universitario  de Maracaibo de pacientes cuyo diagnóstico de egreso correspondió a Hemorragia  Digestiva Superior debido a várices esofagogástricas, del Hospital Universitario  de Maracaibo periodo enero 1998 - Diciembre 2003, que constituyera el primer  episodio de sangrado variceal.</p>     <p align="justify">Se incluyeron, con cirrosis hepática, Hipertensión Portal y  varices esofagogástricas, según criterios clínicos , de laboratorio,  ultrasonográficos, con o sin confirmación histológica de cirrosis, con primer  sangrado, con presencia o no de comorbilidad, y cuyo diagnóstico de sangrado  variceal fuera confirmado por endoscopia digestiva superior, durante la  hospitalización. La evaluación clínica se estableció a través de la  clasificación de Child Pugh.</p>     <p align="justify">Se revisaron los resultados de laboratorio: Hematología,  tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina (TPT), proteínas totales  séricas, albúmina, alanino transferasa ( ALT), bilirrubina total y fraccionada,  creatinina sérica, glicemia, fosfatasas alcalina, serología para hepatitis B y C  (antígeno de superficie VHB, anticore VHB, anti- VHC).</p>     <p align="justify">Igualmente se investigaron los factores de riesgo endoscópico  de sangrado variceal: Tamaño y color de las várices, presencia de signos de  color rojo, según los hallazgos propuestos por The Japonese Research Society for  Portal Hipertensión y por el Club Endoscópico Italiano del Norte.</p>     <p align="justify">Se definieron una serie de eventos relacionados con el  episodio de sangrado por várices esofagogástricas tales como:</p>     <p align="justify">Definición de eventos durante el episodio de Hemorragia  Digestiva por Várices Esofagogástrica:</p>     <p align="justify"><b>Tiempo cero:</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Tiempo de admisión al primer hospital.</p>     <p align="justify"><b>Sangrado variceal activo:</b></p>     <p align="justify">Definido como sangre que proviene de una varix, vista por  endoscopia y ofrece un diagnóstico cierto, al igual que la presencia de un pezón  de fibrina (Trombo plaquetario). Si las várices son vistas sin otra fuente  potencial de sangrado, el diagnóstico también es cierto, mas aun, con el  hallazgo de sangre en el estómago o si la endoscopia se realizó en las primeras  24 horas.</p>     <p align="justify"><b>Hemorragia clínicamente significantes:</b> Es un episodio  de sangrado en el que existe:</p>     <p align="justify">- Requerimiento de transfusión &gt; 2 unidades dentro de las 24  horas del tiempo cero.</p>     <p align="justify">- Presión sistólica &lt; 100 mmHg ó</p>     <p align="justify">- Cambios posturales &gt; 20 mmHg y/o</p>     <p align="justify">- Pulso &gt; 100 / minuto.</p>     <p align="justify"><b>Resangrado</b>: Ocurrencia de nueva hematemesis, melena ó  hematoquezia dentro de las primeras 6 semanas posteriores al sangrado inicial lo  que denominamos como Resangrado Temprano y aquellos episodios que ocurrieron en  un periodo superior a las 6 semanas hasta las 48 semanas se denominó Resangrado  Tardío. Todo sangrado digestivo por varices que se presentó después del año fue  considerado como nuevo sangrado.</p>     <p align="justify"><b>MUERTE RELACIONADA CON EL SANGRADO VARICEAL</b></p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Cualquier muerte que ocurra dentro de 6 semanas del tiempo  cero.</p>     <p align="justify"><b>ANÁLISIS ESTADÍSTICO</b></p>     <p align="justify">Los datos se analizaron siguiendo un instrumento o base de  datos y se utilizó una estadística descriptiva; los resultados se expresaron en  promedios, desviación estándar, cifras absolutas y porcentajes.</p>     <p align="justify"><b>OBJETIVO GENERAL</b></p>     <p align="justify">Determinar la frecuencia de resangrado y la mortalidad en  pacientes que ingresaron al HUM con un primer episodio de Hemorragia Digestiva  Superior debida a varices esofagogástricas y factores de riesgo relacionados con  resangrado.</p>     <p align="justify"><b>OBJETIVOS ESPECÍFICOS</b></p>     <p align="justify">- Identificar el tiempo cero, en pacientes con sangrado por  várices esofagogástrica.</p>     <p align="justify">- Reconocer las diferentes técnicas endoscópicas aplicadas en  el control del sangrado variceal agudo primario o secundario.</p>     <p align="justify">- Definir: Control de sangrado, y recurrencia temprana y  tardía.</p>     <p align="justify">- Establecer las muertes relacionadas al sangrado variceal.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>RESULTADOS</b>:</p>     <p align="justify">Se revisaron 310 historias de pacientes que ingresaron al  Hospital Universitario de Maracaibo con Hemorragia Digestiva Superior por  Varices Esofagogástricas. Un total de 71 pacientes que ingresaron a nuestro  centro, por un primer episodio de sangrado digestivo debido a ruptura de varices  esofagogástricas. La edad promedio fue de 55 - 87 años con un rango entre 9 y 96  años. El sexo que predominó fue el masculino con una relación 1.5 a 1, con  respecto al femenino (M = 39; 54.9% - F = 32; 45.1%). Las causas mas frecuentes  de cirrosis hepática e Hipertensión portal fueron: alcohol 33 (46.5%) pacientes,  hepatitis C 3 (4.2%) pacientes, hepatitis B 1 (1.4%), cirrosis biliar 4 (5.6%),  trombosis cavernomatosa de la porta 1 (1.4%) paciente y de etiología desconocida  30 (42%). Es posible que el 42% de los pacientes del estudio presentaban  etiología desconocida, por ser pacientes que acudían por primera vez al Hospital  Universitario de Maracaibo se desconocían que eran portadores de Hipertensión  Portal.</p>     <p align="justify">Como enfermedades asociadas se encontraron: Diabetes Mellitas  11 (15.5%) pacientes, Hipertensión Arterial 6 (8.5%) pacientes, Cardiopatía  Isquémica 3 (4.2%) pacientes, Bronconeumonia 1 (1.4%), Enfermedad de Hansen 1  (1.4%), Hipertiroidismo 1 (1.4%), Litiasis Vesicular 2 (2.8%) pacientes. Se  encontró igualmente que 9 (12.7%) de los pacientes presentaron abuso agudo de  alcohol durante el episodio de Hemorragia Digestiva Variceal y un total de 8  (11.3%) consumían AINES durante los días previos al sangrado digestivo variceal.</p>     <p align="justify">Con relación al uso de algún método como profilaxis primaria  del sangrado, se encontró que solo 5 (7%) pacientes rec ibían propranolol vía  oral. Es posible que este hallazgo se deba a que se trataba de pacientes que  desconocían probablemente su diagnostico de Cirrosis Hepático y/o Hipertensión  Portal, por lo que no se encontraban en programa de evaluación y control para  este problema. El t iempo cero se estableció como promedio en 15 - 84 horas con  un rango entre 1 y 120 horas. El tipo de sangrando mas frecuente fue Hematemesis  con un 57 (80.3%) pacientes seguido por melena con un 45 (63.4%) pacientes y un  caso (1.4%) que se presentó con hematoquezia. El origen del sangrado  correspondió a ruptura de varices esofágicas en 52 (73.2%) pacientes y gástricas  en 11 (15.5%) pacientes.</p>     <p align="justify">No fue posible determinar con exactitud la fuente de sangrado  en 8 (11.3%) pacientes, sin embargo se presumió variceal por ser el único  hallazgo endoscópico con potencial para sangrar. Los signos endoscópicos sobre  las varices fueron los siguientes: sangrado activo en 41 (57.74%) de los  pacientes, pezón de fibrina en 19 (26.7%) pacientes, coagulo adherido sobre las  varices en 3 (4.2%) pacientes, marcas rojas longitudinales en 27 (38%)  pacientes, manchas hematoquísticas en 25 (35.2%) pacientes, las varices fueron  grandes en 68 (95.8%) pacientes y de tamaño moderado en 3 (4.2%) pacientes. La  gastropatía portal hipertensiva fue descrita como severa en 19 (26.8%) pacientes  y leve en 15 (21.1%) pacientes.</p>     <p align="justify">El grado de insuficiencia hepática fue evaluado mediante la  clasificación de Child Pugh, lo cual arrojó que 55 (78%) pacientes pertenecieran  a la clase C, 14 (19.71%) a la clase B y 2 (2.8%) a la clase A.</p>     <p align="justify">El tratamiento endoscópico utilizado para el logro de la  hemostasis fue: escleroterápia con alcohol absoluto 65 (91.54%) pacientes,  ligadura 3 (4.22%) pacientes, somatostatina/octreótide 26 (36.61%) en  combinación con escleroterápia y en 3 (4.22%) pacientes no se indicó en la  historia clínica el tipo de terapia endoscópica empleada.</p>     <p align="justify">Un total de 13 (18.30%) pacientes resangraron, 6 (8.45%) de  los cuales en forma temprana, es decir, dentro de las primeras semanas posterior  al sangrado inicial y 7 (9.85%) pacientes resangraron en forma tardía, después  de 6 semanas. La mortalidad temprana relacionada al sangrado variceal ocurrió en  2 (2.8%) pacientes. (Ver <a href="#tab1">tabla 1</a>).</p>     <p align="center"><a name="tab1"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v60n2/art07tab1.gif" width="500" height="1098"></a></p>     
<p align="justify">Con relación a las características de los pacientes con  resangrado temprano posterior al primer episodio de sangrado variceal,  encontramos que no hubo diferencias en cuanto al sexo, edad promedio fue de 50  años con un rango entre 31 y 69 años, el tiempo cero fue de 31.6 horas con un  rango entre 4 y 120 horas, la fuente del sangrado correspondió a ruptura de  varices esofágicas en 4 (66.66%) pacientes y gástricas en 2 (33.33%) pacientes.  Los signos endoscopicos mas frecuentemente encontradas fueron sangrado activo en  el 100% de los pacientes, marcas rojas longitudinales en 4 (66%) y machas  hematoquísticas en 2 (33%) pacientes. Las varices fueron de tamaño grande en 5  (83.33%) pacientes.</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">En este grupo de pacientes no hubo abuso agudo de alcohol. El  100% recibió escleroterápia endoscopica para la hemostasis del sangrado y 3  (50%) recibieron somatostatina a dosis de 200 - 250mcg infusión endovenosa  horaria durante 3 a 5 días, como terapia combinada. Con respecto a la  Clasificación de Child Pugh, 3 (50%) pertenecían a la clase C, 2 (33.33%) a la  clase B y 1 (16.6%) a la clase A. En este grupo de pacientes no se registró el  uso de antibióticos profilácticos y no hubo muertes tempranas. (Ver <a href="#tab2">tabla 2</a>).</p>     <p align="center"><a name="tab2"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v60n2/art07tab2.gif" width="498" height="879"></a></p>     
<p align="justify">Las características de los pacientes con resangrado tardío  correspondieron a: edad promedio 56 - 28 años con un rango entre 37 y 70 años,  el sexo femenino predominó sobre el masculino (F = 6; 85, 71% y M = 1; 14.28%).  El tiempo cero fue de 9 - 8 horas con un rango entre 3 y 24 horas.</p>     <p align="justify">Con relación a los signos endoscópicos presentes sobre las  varices encontrados que el 100% sangró por varices esofágicas con sangrado  activo en 5 (71.42%) pacientes, pezón de fibrina en 1(14.28%) y coagulo adherido  en 1 (14.28%) paciente, las marcas rojas longitudinales estuvieron presentes en  7 (100%) pacientes, el tamaño de las varices fue grande en 6 (85.71%) pacientes  y moderadas en 1 (14.28%) paciente. En cuanto a la endoterapia con fines  hemostáticos, 6 (85.7%) pacientes recibieron escleroterápia y 2 (28.57%)  pacientes recibieron somatostatina. Hubo 3 (50%) pacientes en quienes se recoge  abuso agudo de alcohol. La clasificación de Child Pugh correspondió a clase C en  4 (57.14%) pacientes, clase B en 2 (28.57%) y clase A en 1 (14.28%) paciente. En  relación al uso profiláctico de antibióticos se registró este hallazgo en 4  (57.14%) pacientes. No hubo muertes tempranas. (Ver <a href="#tab3">tabla 3</a>).</p>     <p align="center"><a name="tab3"> <img border="0" src="/img/fbpe/gen/v60n2/art07tab3.gif" width="497" height="833"></a></p>     
<p align="justify">DISCUSIÓN El objetivo de este estudio fue determinar la  frecuencia del resangrado temprano y tardío, así como la mortalidad en 71  pacientes que ingresaron al Hospital Universitario de Maracaibo con un primer  episodio de hemorragia digestiva superior por ruptura de varices  esofagogástricas. Edad promedio fue de 55 - 87 años lo cual se corresponde con  lo publicado por otros autores. Predominó el sexo masculino con una relación 1.5  - 1 con respecto al femenino. La etiología de la cirrosis hepática y/o  Hipertensión portal fue alcohólica en un 46.5% y por hepatitis viral crónica B y  C en un 5.6% lo cual se corresponde con lo reportado con anterioridad en otras  investigaciones de este Servicio por Romero y col. 1997 (30), y autores como  Laine (1), Burruoghs (31) y Dagradi (36). El 12.7% de los pacientes presentaron  ingesta aguda de alcohol, lo cual se relaciona como factor de riesgo de ruptura  de varices esofágicas así reportado por autores como Burrough AK (31) y Dagradi  (36), en solo 8 (11.2%) pacientes se registró el uso de AINES como factor  relacionado con riesgo de sangrado variceal, cifra que debe ser considerada para  recomendar el uso apropiado de AINES en pacientes con Cirrosis Hepática e  Hipertensión Portal. Un porcentaje pequeño, 7% de los pacientes recibían  profilaxis primaria con propranolol para la prevención del sangrado variceal  inicial y solo 1 resangró. Es conocido que los Beta Bloqueantes no selectivos  como propranolol y nadolol son de gran utilidad en la prevención del sangrado  inicial por varices esofagogástricas, así lo demuestran las pruebas clínico  placebo - controladas de Colman, Conn, Prova, Pascal, IMPPB, Ideo, Lebrec,  Strauss (32), y aunque el análisis de estos estudios es complicado por la  considerable heterogeneidad entre las poblaciones de pacientes y las dosis de  las drogas, estos trabajos concluyen que los betabloqueantes disminuyen el  riesgo de hemorragia variceal inicial en un 45% y las muertes relacionadas al  sangrado en un 50%. El reporte de Baveno III (33) señala que los Beta-Bloqueantes  no selectivos son de gran utilidad en la profilaxis primaria del sangrado  variceal.</p>     <p align="justify">El 73.2% de los pacientes sangraron por ruptura de varices  esofágicas y el 15.5% por varices gástricas como lo reportan autores como  Bárbara Ryan et al (34) quien señala que las varices gástricas son menos comunes  así como su sangrado, el cual ocurre en un 20 a 11% de los pacientes con  hipertensión portal, en el Clinical Research Workshop del AASLD de 2002, se  reporta igualmente que la hemorragia por varices esofágicas durante la  endoscopia se observó en el 57.74% de los pacientes, porcentaje significativo,  ya que la presencia de este tipo de sangrado constituye un factor de riesgo  recurrencia temprana y alta mortalidad, así lo demuestra Arun J., Sanyal (19).  La presencia de signos de color rojo sobre las varices esofágicas tales como las  marcas rojas longitudinales, estuvieron presente en el 38% de los pacientes y  las manchas hematoquísticas en el 35.2%. Aron Sanyal (19-32) relaciona la  presencia de signos de color rojo con riesgo para hemorragia recurrente temprana  y tardía. El Club Endoscópico italiano del norte, para el estudio y tratamiento  de las varices esofágicas señaló que los signos de color rojo y el gran tamaño  de las varices constituyen factores predoctores del primer sangrado variceal en  pacientes con cirrosis hepática. El 97.71% de los pacientes del estudio se  encontraban con cirrosis hepática descompensada (Child C n = 55,78% y Child B n  = 14; 19,7%), autores como Sanyal, Burrough, Laine en sus trabajos han  encontrado que los pacientes con insuficiencia severa hepática, presentan alto  riesgo de sangrado por varices esofagogástricas y alta tasa de recurrencia del  mismo. Esto explica la recurrencia observada en los pacientes de este estudio  quienes en forma predominante se presentaron con enfermedad&nbsp; hepática&nbsp;  crónica&nbsp; descompensada<span style="letter-spacing: -1pt">.</span></font></p>  <font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">Con relación al tratamiento endoscópico, 65 (91,54%)  pacientes recibieron escleroterápia para el control hemostático inicial, el cual  logró controlar el sangrado en el 100% de estos pacientes. Laine (37) realizó un  metaanálisis de 5 pruebas que compararon la escleroterápia endoscopica con  tratamiento &quot;no activo&quot; (por ejemplo: vasopresina, taponamiento con balón) para  pacientes con sangrado agudo de varices esofágicas y encontró que aquellos  tratados con escleroterápia solo tuvieron menos recurrencia del sangrado (OR =  8.5,95% - CI 13,6-20) y menor mortalidad ( OR = 0.57 %, CI0 . 33 - 0.98 % )  comparado con aquellos que recibieron tratamiento &quot;no activo&quot;. Sharara et al (9)  señala que la escleroterápia detiene el sangrado en un 80 a 90% de los pacientes  con sangrado variceal agudo. Es importante resaltar que 26 (36.61%) pacientes  recibieron somatostatina u octreótide en combinación con la escleroterápia de  varices, 5 de los cuales resangraron. No se registraron muertes entre los  pacientes que recibieron terapia combinada. Autores como Isabelle Besson (38),  Primignani (39) señalan que la combinación de escleroterápia y octreótide es mas  efectiva que la escleroterápia sola, en el control del sangrado variceal agudo  sin diferencias en cuanto a la mortalidad y en la recurrencia temprana. Los  resultados de estos autores se corresponden a los nuestros.</p>     <p align="justify">Finalmente, la frecuencia de resangrado temprano y tardío fue  el 18.30%, mas bajo con relación a lo reportado en la literatura que lo estima  en un 30 - 50% (1, 9, 10); es posible que estos resultados se expliquen porque  los pacientes entraban en un programa de erradicación de las varices con  escleroterápia ligadura y usos de betabloqueantes no selectivos. La mortalidad  temprana relacionada al sangrado de varices fue del 2.8% del total de los 71  pacientes y fue del 15.38% entre los pacientes que resangraron ( n = 13) quienes  presentaron los factores de mayor riesgo tanto para resangrar como para  mortalidad.</p>     <p align="justify">Es importante señalar que los pacientes con resangrado  temprano presentaron como factores de riesgo, la presencia endoscópica del  sangrado activo (100%), signos de color rojo (100%), varices de gran tamaño  (83.33%) y enfermedad hepática descompensada en el 83.33% de los casos. Aquellos  con resangrado tardío presentaron como factores de riesgo, la severidad de la  insuficiencia hepática (85.71% estaban descompensados) sangrado activo en el  71.42% de los pacientes, signos de color rojo en el 100% de los casos, varices  de gran tamaño en el 85.71%, abuso agudo de alcohol en el 50% de los pacientes.  No se reportaron muertes entre los pacientes que resangraron. Estos resultados  son similares a los reportados por Aron Sanyal (19, 32), Anastosios (18) Yin -  Ho Lo (17) y D'Amico (29).</p>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><b>CONCLUSIONES</b>:</p>     <p align="justify">. El 73.2% de los pacientes sangraron por ruptura de varices  esofágicas y el 15.5% por varices gástricas.</p>     <p align="justify">. El diagnostico endoscópico y el tratamiento, en adición a  terapia farmacológica durante el primer episodio de sangrado variceal son  usualmente exitosos.</p>     <p align="justify">. La terapia endoscópica combinada a drogas vasoactivas  pueden ayudar a reducir el resangrado de varices esofagogástricas.</p>     <p align="justify">. Existen factores de riesgo de resangrado relacionados con  la severidad de la cirrosis tales con Child Pugh B y C, abuso agudo de alcohol,  sangrado activo durante la endoscopia, signos rojos sobre las varices y el gran  tamaño de estas.</p>     <p align="justify">. La mortalidad general fue del 15.38% y no se reportaron  muertes en los pacientes que resangraron.</p>     <p align="justify"><b>REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS</b></p>     <!-- ref --><p align="justify">1. Laine L. Upper Gastrointestinal tract hemorrhage. West J.  Med 1991; 155: 274-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978494&pid=S0016-3503200600020000700001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. The North Italian Endoscopic Club for the Study and  Treatment of Esophageal Varices. Prediction of the first variceal hemorrhage in  patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices: a prospective  multicenter study. N Engl J Med 1988; 319:983-989.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978495&pid=S0016-3503200600020000700002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Groszmann RJ, Bosch J,  Grace ND, et al. Hemodynamic events in a prospective randomized trial of  propranolol versus placebo in the prevention of a first variceal hemorrhage.  Gastroenterology 1990; 99:1401-1407.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978496&pid=S0016-3503200600020000700003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Gores GJ, Wiesner RH, Dickson ER,  Zinsmeister AR, Jorgensen RA, Langworthy A. Prospective evaluation of esophageal  varices in primary biliary cirrhosis: development, natural history, and  influence on survival. Gastroenterology 1989; 96:1552-1559.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978497&pid=S0016-3503200600020000700004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Gralnek IM, Jensen  DM, Kovacs TOG, et al. The economic impact of esophageal variceal hemorrhage:  cost-effectiveness implications of endoscopic therapy. Hepatology 1999;  29:44-50.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978498&pid=S0016-3503200600020000700005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. Burroughs AK, McCormick PA. Natural history and prognosis of  variceal bleeding. Baillieres Clin Gastroenterol 1992; 6:437-450.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978499&pid=S0016-3503200600020000700006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Cello JP,  Grendell JH, Crass RA, Weber TE, Trunkey DD. Endoscopic scleropathy versus  portacaval shunt in patients with severe cirrhosis and acute variceal hemorrhage:  long-term follow-up. N Engl J Med 1987; 316:11-15.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978500&pid=S0016-3503200600020000700007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">8. Graham DY, Smith JL. The  course of patients after variceal hemorrhage. Gastroenterology 1981; 80:800-809.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978501&pid=S0016-3503200600020000700008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">9. Ala Sharara and Don C. Rocbey. Gastroesophageal Variceal Hemorrhage.  N Engl J. Med August 30 - 2001; 345(9):669 - 681.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978502&pid=S0016-3503200600020000700009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">10. Rockey DC, Fouassier L,  Chung JJ, et al. Cellular localization of endothelin-1 and increased production  in liver injury in the rat: potential for autocrine and paracrine effects on  stellate cells. Hepatology 1998; 27:472-480.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978503&pid=S0016-3503200600020000700010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Rockey DC, Chung JJ. Reduced  nitric oxide production by endothelial cells in cirrhotic rat liver: endothelial  dysfunction in portal hypertension. Gastroenterology 1998; 114:344-351.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978504&pid=S0016-3503200600020000700011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Gupta TK, Toruner M, Chung MK, Groszmann RJ. Endothelial dysfunction and decreased  production of nitric oxide in the intrahepatic microcirculation of cirrhotic  rats. Hepatology 1998; 28:926-931.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978505&pid=S0016-3503200600020000700012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">13. Polio J, Groszmann RJ. Hemodynamic factors  involved in the development and rupture of esophageal varices: a  pathophysiologic approach to treatment. Semin Liver Dis 1986; 6:318-331.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978506&pid=S0016-3503200600020000700013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">14. Garcia-Tsao  G, Groszmann RJ, Fisher RL, Conn HO, Atterbury CE, Glickman M. Portal pressure,  presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985;  5:419-424.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978507&pid=S0016-3503200600020000700014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">15. Viallet A, Marleau D, Huet M, et al. Hemodynamic evaluation of  patients with intrahepatic portal hypertension: relationship between bleeding  varices and the portohepatic gradient. Gastroenterology 1975; 69:1297-1300.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978508&pid=S0016-3503200600020000700015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">16. Lebrec  D, De Fleury P, Rueff B, Nahum H, Benhamou JP. Portal hypertension, size of  esophageal varices, and risk of gastrointestinal bleeding in alcoholic cirrhosis.  Gastroenterology 1980; 79:1139-1144.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978509&pid=S0016-3503200600020000700016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">17. Cales P, Zabotto B, Meskens C, et al.  Gastroesophageal endoscopic features in cirrhosis: observer variability,  interassociations, and relationship to hepatic dysfunction. Gastroenterology  1990; 98:156-162.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978510&pid=S0016-3503200600020000700017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">18. Beppu K, Inokuchi K, Koyanagi N, et al. Prediction of  variceal hemorrhage by esophageal endoscopy. Gastrointest Endosc 1981;  27:213-218.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978511&pid=S0016-3503200600020000700018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">19. The roles of Endoscopy in Liver Disease ASGE/AASLD  Endoscopy Course Octubre 29, 2004.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978512&pid=S0016-3503200600020000700019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">20. Methodology in The investigación of Portal Hypertension  AASLD. Clinical Rearch Workshop May, 2002.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978513&pid=S0016-3503200600020000700020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">21. Shivk Sarin. et al. Comparison of endoscopic Ligation  and propranolol for the primary prevention of variceal bleeding. The New England  J of Med. 1999; 340(13): 988-993.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978514&pid=S0016-3503200600020000700021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">22. CooK D, Jaine L. Indications, Technique and  complications of ballon tamponade for variceal gastrointestinal bleeding. J.  Intensive care med 1992; 7: 212 - 218.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978515&pid=S0016-3503200600020000700022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">23. Hunt PS, Korman Mg, et al. An 8 year prospective  experience with ballon tamponada in Emergency control of bleeding esophageal  varices. Dig Dis Sci 1982; 27: 413 - 416.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978516&pid=S0016-3503200600020000700023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">24. La Berge JM, et al. Creation of Transyugular intrahepatic  portosystemic shunts with the wallstent endoprothesis in 100 patients. Radiology  1993; 187: 413 - 420.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978517&pid=S0016-3503200600020000700024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">25. Mc-Cormide PA, et al. Emergency transyugular  intrahepatic portasystemic stent shunting as salvage treatment for uncontrolled  variceal bleeding. Br J Surg 1994; 81: 1324 - 1327.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978518&pid=S0016-3503200600020000700025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">26. Pomier-Layrargues Y,  Villenueve JP, et al. Transyugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) Vs.  Endoscopic variceal ligation in the prevention of variceal bleeding in patients  with cirrhosis: a randomized trial. Gut 2001; 48: 390-396.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978519&pid=S0016-3503200600020000700026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">27. Sanyal AJ,  Freedman AM, et al. The natural history of portal Hypertension after  transyugular intrahepatic portosystemic shunts. Gastroenterology 1997; 412: 889 -  898.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978520&pid=S0016-3503200600020000700027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">28. Escorsell A, Bordas JM, et al. Randomized controlled trial of  sclerotherapy vs. Somatostatin infusion in the prevention of early rebleeding  following acute variceal hemorrhage in patients with cirrhosis. J. Hepatol.  1998; 29: 779 - 788.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978521&pid=S0016-3503200600020000700028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">29. D' Amico G, Politi F, et al. Octreótide compared with  placebo in a treatment strategy for early rebleeding in cirrhosis: A double  blind, randomized pragmatic trial. Hepatology 1998; 28: 1206 - 1214.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978522&pid=S0016-3503200600020000700029&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">30. Romero,  G., Lizarzabal M., Factores de riesgo de sangrado variceal y efecto de la  Escleroterapia Nov. 1997.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978523&pid=S0016-3503200600020000700030&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">31. Arun J Sanyal, MD.  Treatment of Portal Hypertension AASLD. Postgraduate Course 1999.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978524&pid=S0016-3503200600020000700031&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"> <span lang="EN-US" style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana; color: #222222"> 32. <span class="st1">de Franchis R</span>. Updating Consensus in Portal  Hypertension: Report of the Baremo III Consensus Workshop on definitions,  methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. </span> <span style="font-size: 10.0pt; font-family: Verdana; color: #222222">Journal of  Hepatology 2000; 33: 846 - 852.</span>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978525&pid=S0016-3503200600020000700032&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">33. Barbara M  Ryan. A pathophysiologic, gastroentenologic and radiologic apyroach to the  management of gastric varices. Gastroenterology 2004; 126: 1175 - 1189.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978526&pid=S0016-3503200600020000700033&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">34. The  Nort Italian Endoscopic Club for the study and treatment of Esophageal varices.  Prediction of the firsth variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the  liver and esophageal varices: a prospective multicenter study. N Engl J. Med  1988; 319: 983 - 989.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978527&pid=S0016-3503200600020000700034&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">35. Dagradi AE, et al. The natural history of esophageal  varices in patients with alcoholic liver cirrhosis: an endoscopic and clinical  study. Am J. Gastroenterol. 1972; 57: 520.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978528&pid=S0016-3503200600020000700035&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">36. Laine L. Endoscopic treatment of  acute or active variceal bleenig. In: R. De Franches. Portal Hypertension III.  Proceeding of the third Baberio Internacional Consensus workshop onn definitions,  methodology and therapeutic strategies Oxford: Blackwell: 2001, 156 - 60.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978529&pid=S0016-3503200600020000700036&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">37. Besson I, et al. Sclerotherapy with or without octreótide  for variceal bleeding. New Engl Jof Med 333(9): 555 - 560.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978530&pid=S0016-3503200600020000700037&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">38. Primignani M, et al. Sclerotherapy plus octreótide  vs. sclerotherapy alone in the prevention of early rebleeding from esophageal  varices: a randomized, double - blind, Italian Endoscopic Club. Hepatology 1996;  23 (4): 938 - 40.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978531&pid=S0016-3503200600020000700038&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">39. Gothenburg, et al. Natural history of esophageal varices -  Sahlgrenska Hospital. Sweden 2003.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978532&pid=S0016-3503200600020000700039&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">40. Grahamdy y Smtlt JL. Gastro 1981; 80: 800.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978533&pid=S0016-3503200600020000700040&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">41. Cello J. Endoscopia Therapy for bleeding. Esophageal varices. ASGE  2003.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978534&pid=S0016-3503200600020000700041&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">42. Beppuk, et al. Gastro Endoscopia 1981; 27: 213, &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978535&pid=S0016-3503200600020000700042&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">43. Lebrec D, et al. Gastro 1980; 79:1139.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978536&pid=S0016-3503200600020000700043&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">44. Infante Rivard, et al. Gastro 1989; 96: 1084.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978537&pid=S0016-3503200600020000700044&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">45. Laine L.  Upper gastrointestinal tract hemorrhage. West. J. Med 1991; 155: 274-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978538&pid=S0016-3503200600020000700045&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">46. Gralnek IM, Jonson DM, et al. The economic impact of esophogeal variceal  hemorrhage: Cost effectveness implications of endoscopia therapy. Hepatology  1999; 29: 44 -50.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978539&pid=S0016-3503200600020000700046&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">47. Burroug AK, Mc Cormickpa. Natural history and prognois of  variceal bleeding. Clin Gastroenterologia 1992; 6(43): 7-50.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978540&pid=S0016-3503200600020000700047&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">48. Cello IP, Grendell JH, et al. Endoscopia Scleropathy  versus portocard Shunt in patents with severe cirrhosis and ante variceal.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978541&pid=S0016-3503200600020000700048&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">49. The North Italian Endoscopia Club for the study and  treatment of esophageal várices. Prediction of the first variceal hemorrhage in  patients wiht cirrhosis of the liver and esophaged várices: a propective  multicenter study. N Eng I med. 1988; 319: 983-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978542&pid=S0016-3503200600020000700049&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">50. Groszmann RJ, Bosch J,  Grace ND, et al. Hemodynamics enents in a prospective randimized trid of propandol  verus placebo in the preventon of a first variceal hemorrhage. Gastroenterology  1990; 99: 1401-7.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978543&pid=S0016-3503200600020000700050&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">51. Gores, et al. prospective evoluctión of esophaged varices in  primani biliary cirrhosis: Development, natural history and infleonce on  survival. Gastroenterology 1989; 96: 1552-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978544&pid=S0016-3503200600020000700051&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">52. Graham Dy, Smith Il. The  course of patientes apter variceal hemorrhage. Gastroenterology. 1981; 80: 800-9.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978545&pid=S0016-3503200600020000700052&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">53. Anderson RN. Deaths: leading causes for 2000. National vital statistics  reports. Vol. 50. No. 17.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978546&pid=S0016-3503200600020000700053&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">54. Hyattsville, Md. National Center for Health  Statistics, 2002. (DHHS publication no. (PHS) 2002-1120 PRS 02-0522.)&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978547&pid=S0016-3503200600020000700054&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">55. Ginès  P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: natural history and  prognostic factors. Hepatology 1987;7:122-128.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978548&pid=S0016-3503200600020000700055&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">56. Ginès P, Fernández-Esparrach  G. Prognosis of cirrhosis with ascites. In: Arroyo V, Ginès P, Rodés J, Schrier  RW, eds. Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis,  diagnosis, and treatment. Malden, Mass.: Blackwell Science, 1999;431-41.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978549&pid=S0016-3503200600020000700056&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">57. Schrier  RW, Arroyo V, Bernardi M, Epstein M, Henriksen JH, Rodés J. Peripheral arterial  vasodilation hypothesis: a proposal for the initiation of renal sodium and water  retention in cirrhosis. Hepatology 1988;8:1151-1157.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978550&pid=S0016-3503200600020000700057&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">58. Martin P-Y, Ginès P,  Schrier RW. Nitric oxide as a mediator of hemodynamic abnormalities and sodium  and water retention in cirrhosis. N Engl J Med 1998;339:533-541.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978551&pid=S0016-3503200600020000700058&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">59. Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory  ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996;23:164-176.  &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978552&pid=S0016-3503200600020000700059&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">60. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, McHutchison JG. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate  concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med  1992;117:215-220.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978553&pid=S0016-3503200600020000700060&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">61. D'Amico G, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E. Survival  and prognostic indicators in compensated and decompensated cirrhosis. Dig Dis  Sci 1986;31:468-475.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978554&pid=S0016-3503200600020000700061&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">62. Fernández-Esparrach G, Sanchez-Fueyo A, Ginès P, et al.  A prognostic model for predicting survival in cirrhosis with ascites. J Hepatol  2001;34:46-52.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978555&pid=S0016-3503200600020000700062&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">63. Llach J, Ginès P, Arroyo V, et al. Prognostic value of  arterial pressure, endogenous vasoactive systems, and renal function in  cirrhotic patients admitted to the hospital for the treatment of ascites.  Gastroenterology 1988;94:482-487.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978556&pid=S0016-3503200600020000700063&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">64. Cosby RL, Yee B, Schrier RW. New  classification with prognostic value in cirrhotic patients. Miner Electrolyte  Metab 1989;15:261-266.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978557&pid=S0016-3503200600020000700064&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">65. Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to  predict survival in patients with endstage liver disease. Hepatology  2001;33:464-470.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978558&pid=S0016-3503200600020000700065&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">66. Ascites. In: Sherlock S, Dooley J. Diseases of the liver  and biliary system. 11th ed. Oxford, England: Blackwell Science, 2002:127-46.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978559&pid=S0016-3503200600020000700066&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">67. Runyon BA. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis.  Hepatology 1998;27:264-272.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978560&pid=S0016-3503200600020000700067&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">68. Ginès P, Berl T, Bernardi M, et al. Hyponatremia  in cirrhosis: from pathogenesis to treatment. Hepatology 1998;28:851-864.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978561&pid=S0016-3503200600020000700068&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">69. Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Current management of portal hypertension.  J Hepatol 2003;38:Suppl 1:S54-S68.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978562&pid=S0016-3503200600020000700069&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">70. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, et al.  Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a  consensus document. J Hepatol 2000;32:142-153.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978563&pid=S0016-3503200600020000700070&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">71. Sort P, Navasa M, Arroyo V,  et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in  patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med  1999; <span class="st">Aug 5;341(6):403-9.</span>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978564&pid=S0016-3503200600020000700071&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">72. Rome Jutabha, et al. Randomized Study Comparing Banding  and Propranolol to prevent inicial variceal hemorrhage in cirrhotics with high-risk  esophageal varices. Gastroenterology 2005; 128: 870-881.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2978565&pid=S0016-3503200600020000700072&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --> ]]></body>
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