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<abstract abstract-type="short" xml:lang="en"><p><![CDATA[Malnutrition is a common feature of the chronic inflammatory bowel disease (IBD), so nutritional intervention plays an important role in the treatment of these patients. This work was intended to perform an update on fundamentals and the effects of nutritional therapy according to the evidence. We should make the nutritional screening for the prevention or treatment of malnutrition related disease and include control of body weight, the determination of anthropometric parameters and visceral proteins synthesis, determination of vitamins and minerals and a densitometry. Oral, enteral and parenteral nutritional therapy may be needed during the different phases. For the nutritional specialized support, of choice uses the enteral nutrition (EN), and the parenteral nutrition (PN) in the patients with EN's absolute contraindication or that do not tolerate it. The patient should receive the calories and nutrients according to the assessment of the nutritional status, avoiding the use of restrictive diets except when it is necessary. Has been studied in the diet therapy intolerance to foods, probiotics, prebiotics and synbiotics, antioxidants, bioactive elements, the type of fat and immunomodulation but the available evidence is limited. It is concluded that nutrition should be considered an integral component in the management of patients with IBD, in order to avoid self control disease-related malnutrition to decrease morbidity and mortality and improve quality of life also. recommended further studies to demonstrate the benefit of nutritional immunomodulation.]]></p></abstract>
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<kwd lng="es"><![CDATA[Enfermedad Inflamatoria Intestinal]]></kwd>
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</front><body><![CDATA[   <font face="Verdana">     <p align="center"><b>Nutrición en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal </b> </p> </font>  <font SIZE="2" face="Verdana"> <b>     <p align="center">Anderson Vásquez, Ester Hazel, Gisela Romero </p>     <p align="justify"> </b>Especialidad en Nutrición Clínica, División de Estudios  para Graduados. Universidad del Zulia, Zulia, Venezuela. </p> <b>     <p align="justify">Resumen </p> </b>     <p align="justify">La malnutrición es una característica común de la enfermedad  inflamatoria intestinal (EII) crónica, por lo que la intervención nutricional  juega un papel fundamental en el tratamiento de estos pacientes. El presente  trabajo tuvo como objetivo realizar una actualización sobre los fundamentos y  los efectos de la terapia nutricional de acuerdo a la evidencia. Se debe  realizar el cribado nutricional para la prevención o el tratamiento de la  desnutrición relacionada con la enfermedad e incluir el control del peso  corporal, la determinación de los parámetros antropométricos, de las proteínas  de síntesis visceral, determinación de vitaminas y minerales y una  densitometría. La terapia nutricional oral, enteral y parenteral puede ser  necesaria durante las diferentes fases. Para el soporte nutricional  especializado, utilizar la nutrición enteral (NE) de elección, y la nutrición  parenteral en los pacientes con contraindicación absoluta de NE o que no la  toleren. El paciente debe recibir las calorías y nutrientes de acuerdo a la  evaluación del estado nutricional, evitando el uso de dietas restrictivas salvo  en los casos necesarios. Se ha estudiado en la dietoterapia la intolerancia a  los alimentos, los probióticos, prebióticos y simbióticos, antioxidantes,  elementos bioactivos, el tipo de grasas y la inmunomodulación pero la evidencia  disponible es limitada. Se concluye que la nutrición debe considerarse un  componente integral en el manejo de los pacientes con EII, con la finalidad de  evitar y o controlar la desnutrición relacionada con la enfermedad para  disminuir su morbimortalidad y mejorar su calidad de vida; asimismo. Se  recomienda continuar estudios que permitan demostrar el beneficio de la  inmunomodulación nutricional.</p>     <p align="justify"><b>Palabras clave</b>: Enfermedad Inflamatoria  Intestinal, Nutrición Enteral, Estado Nutricional.</p>     <p align="center"><b>Nutrition in inflammatory bowel disease</b></p> </font><b><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">Summary </font></p> </font></b><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">Malnutrition is a common feature of the chronic inflammatory  bowel disease (IBD), so nutritional intervention plays an important role in the  treatment of these patients. This work was intended to perform an update on  fundamentals and the effects of nutritional therapy according to the evidence.  We should make the nutritional screening for the prevention or treatment of  malnutrition related disease and include control of body weight, the  determination of anthropometric parameters and visceral proteins synthesis,  determination of vitamins and minerals and a densitometry. Oral, enteral and  parenteral nutritional therapy may be needed during the different phases. For  the nutritional specialized support, of choice uses the enteral nutrition (EN),  and the parenteral nutrition (PN) in the patients with EN's absolute  contraindication or that do not tolerate it. The patient should receive the  calories and nutrients according to the assessment of the nutritional status,  avoiding the use of restrictive diets except when it is necessary. Has been  studied in the diet therapy intolerance to foods, probiotics, prebiotics and  synbiotics, antioxidants, bioactive elements, the type of fat and  immunomodulation but the available evidence is limited. It is concluded that  nutrition should be considered an integral component in the management of  patients with IBD, in order to avoid self control disease-related malnutrition  to decrease morbidity and mortality and improve quality of life also.  recommended further studies to demonstrate the benefit of nutritional  immunomodulation. </p> <b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Key words</b>: Inflammatory Bowel Disease, Enteral Nutrition,  Nutritional Status. </p> <b>     <p align="justify">Introducción </p> </b>     <p align="justify">La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) engloba un grupo  heterogéneo de enfermedades crónicas de etiología desconocida, patogenia poco  clara y de carácter sistémico que causa la inflamación del tracto digestivo, e  incluye a la enfermedad de Crohn (CE) y la colitis ulcerosa (CU).</font><sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">1  </font></sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">La EC puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca al ano,  de forma segmentaria, siendo las zonas de localización más frecuentes el íleon  distal y el colon ascendente. Las lesiones son transmurales pudiendo afectar  todas las capas de la pared intestinal, de ahí su tendencia a la fistulización.<sup>1,2 </p> </sup>     <p align="justify">Por el contrario, la CU afecta exclusivamente al colon, con  mayor o menor extensión, siendo la lesión limitada a la mucosa y submucosa y de  forma continua. Su inicio tiene lugar en el recto (proctitis ulcerosa) desde  donde el proceso inflamatorio puede extenderse de forma variable en sentido  proximal a otros segmentos del colon (proctosigmoiditis, colitis ulcerosa  izquierda, colitis ulcerosa extensa y pancolitis ulcerosa).</font><sup><font SIZE="2" face="Verdana">3 </font></sup><font SIZE="2" face="Verdana">Todas las enfermedades en el grupo  implican la alteración del sistema de tolerancia inmunológico del tracto  digestivo, provocado por un cierto factor que favorece una respuesta  inflamatoria prolongada en individuos genéticamente predispuestos.<sup>1-3 </p> </sup>     <p align="justify">Se ha planteado que factores exógenos tales como el  cigarrillo y la apendicectomia, son factores importantes que pueden influir en  esta enfermedad; así como también el papel etiológico posible de los  anticonceptivos orales, las complicaciones perinatales, infecciones ocurridas en  la niñez y la dieta han sido considerados.</font><sup><font SIZE="2" face="Verdana">3 </font></sup><font SIZE="2" face="Verdana">En cuanto a esta última, varios  factores dietéticos y nutricionales, se han sugerido como factores etiológicos  significantes tanto para CU como para EC; asimismo, la nutrición por sí misma ha  resultado ser un componente central en el tratamiento de la enfermedad, tanto  como una terapia primaria como para corregir varias carencias de macro o  micronutrientes observadas en estos pacientes.<sup>1-3 </p> </sup>     <p align="justify">En consecuencia, la intervención nutricional es importante en  el tratamiento de pacientes con EII e incluye la prevención o el tratamiento del  déficit, prevención de la osteoporosis; y, en los niños favorecer su crecimiento  óptimo y su desarrollo. En este orden de ideas, este artículo tiene como  objetivo una revisión de la literatura, además de ciertas recomendaciones sobre  el manejo nutricional de los pacientes con EII basados en la evidencia. </p> <b>     <p align="justify">Interacción Desnutrición y Enfermedad </p> </b> </font><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">La Organización Mundial de la Salud  reconoce que la nutrición es uno de los pilares de la salud y el desarrollo.</font></font><sup><font SIZE="2" face="Verdana">4  </font></sup> <font SIZE="2" face="Verdana">En personas de todas las edades una nutrición adecuada permite reforzar el  sistema inmunitario, contraer menos enfermedades y gozar de buena salud. El  término opuesto es la desnutrición, concepto que se relaciona con una ingesta  alimentaria escasa y una elevada carga de morbilidad. En este sentido en el  ámbito hospitalario, se emplea el término de desnutrición relacionada con la  enfermedad (DRE), el cual incluye en el concepto el componente inflamatorio que  acompaña a los pacientes que padecen esta situación en la práctica clínica  habitual.<sup>4 </p> </sup> </font>     <p align="justify"><font size="2" face="Verdana">La DRE trae consigo graves  consecuencias sobre distintos órganos y sistemas, empeora el pronóstico en la  evolución del paciente </font><font SIZE="2"> <font face="Verdana">ya que implica la alteración de la  función del sistema inmune, el retraso en la curación de las heridas y en los  periodos de convalecencia de la enfermedad de base y en la disminución del  estatus funcional lo que contribuye con su morbimortalidad; además, produce  deterioro de la calidad de vida y el alto costo que representa en los programas  de salud; todo esto pudiera controlarse mediante la vigilancia y el soporte  nutricional capaz de prevenir o minimizar su impacto.</font><sup><font face="Verdana">4,5 </font></p> </sup> </font>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Clásicamente se han distinguido tres  tipos de desnutrición: 1) Desnutrición calórica, tipo marasmo. 2) Desnutrición  proteica, tipo Kwashiorkor y 3) Desnutrición mixta, desnutrición  proteicocalórica o kwashiorkor marasmático. Sin embargo, en la práctica clínica  la ingesta de nutrientes, en adultos, puede estar comprometida en algunas  situaciones, por lo que en la actualidad según el Consenso ASPEN-ESPEN, se ha propuesto la  clasificación de </font><font SIZE="2"><font face="Verdana">desnutrición  relacionada con la enfermedad que comprende: 1) Desnutrición relacionada con la  inanición, 2. Desnutrición relacionada con la enfermedad crónica y 3.  Desnutrición relacionada con lesión o enfermedad aguda.</font><sup><font face="Verdana">4-6 </font></p> </sup> </font>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify"><font face="Verdana" size="2">De acuerdo a lo anteriormente descrito,  es necesario poder identificar a los  pacientes con EII desnutridos o en riesgo de desnutrición para poder actuar  precozmente, por lo que es necesario realizar un cribado nutricional que sea  capaz de identificar aquellos sujetos candidatos a completar una valoración  nutricional más específica e implementar un plan terapéutico adecuado; entre los  métodos más utilizados en la actualidad en ámbito clínico y comunitario tenemos:  Valoración Global Subjetiva (VGS) que es el método de referencia a nivel  hospitalario; también se utilizan el <i>Nutritional Risk Screening </i>(NRS  2002), <i>Malnutrition Universal Screening Tool </i>(MUST) y el <i>Mini  Nutritional Assessment </i> </font><font SIZE="2"><font face="Verdana">(MNA).</font><sup><font face="Verdana">4,7 </font></p> </sup></font><b>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Dieta y Enfermedad Inflamatoria  Intestinal </font></p> </b><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">La EII es el resultado de la interacción de 3 cofactores  esenciales: La susceptibilidad genética, el ambiente y la respuesta inmune del  individuo. Los factores ambientales pueden incluir el microentorno local (la  microflora bacteriana) y el entorno alimenticio. No existen datos definitivos  sobre la dieta como causa de CU o EC, pero durante varias décadas numerosos estudios han destacado el  potencial etiológico debido a ciertas prácticas alimentarias que han favorecido  el aumento proporcional de la incidencia de EII en países desarrollados, y el  efecto de nuevos hábitos alimentarios en estas regiones. Asimismo varios  estudios han demostrado que la lactancia materna reduce el riesgo de desarrollar  CU y EC, mientras que el consumo de la leche de vaca ha sido implicada en la  etiología de la EEI.<sup>5,8 </p> </sup>     <p align="justify">Los nuevos hábitos alimentarios incluyen el alto consumo de  azúcares y carbohidratos refinados, se ha reportado un elevado consumo de estos  productos por pacientes con EEI, por lo que actualmente se consideran como un  factor de riesgo para desarrollar EC y UC. Contrariamente el consumo de frutas  cítricas, jugos de frutas y vegetales puede disminuir este riesgo.</font><font face="Verdana"><sup><font SIZE="2">8  </font></sup><font SIZE="2">En años recientes se demostró la relación entre el consumo de grasas  hidrogenadas (margarina), la ileitis granulomatosa y la CU.<sup>9 </sup> </font> </font><sup></p> </sup><font SIZE="2" face="Verdana">     <p align="justify">También se observó que los esquimales, grandes consumidores  de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (AGPI) tenían una baja prevalencia de  EEI. Con respecto a los omega 6, por su carácter proinflamatorio han sido  implicados en el origen de EII, dado que ellos afectan el metabolismo del ácido  araquidónico aumentando la producción de leukotrienos B4, que favorecen la  acción inflamatoria. Esto ha demostrado la capacidad de los lípidos dietéticos  para regular procesos inflamatorios en diferentes enfermedades, ya que son el  componente fundamental de las membranas celulares, incluyendo de los linfocitos,  que modulan la respuesta del sistema inmunológico.<sup>8,9 </p> </sup></font><b><font SIZE="2" face="Verdana">     <p align="justify">Intervención Nutricional en Enfermedad Inflamatoria Intestinal </p> </font></b><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">Cualquiera de los tipos de EII tiene importantes  implicaciones nutricionales y metabólicas, que se puede considerar desde  distintas perspectivas: a) por la alta prevalencia de malnutrición que conlleva  la enfermedad; b) por la posible implicación de factores dietéticos en su  patogenia; c) por la hipótesis de que la intervención nutricional pudiera ser un  tratamiento primario de la enfermedad, al menos en algunos tipos de pacientes.</font><sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">2 </font></sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">La malnutrición es una característica  común de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica. Las deficiencias  nutricionales o la incapacidad para mantener el peso ideal ocurren en  50-70% de pacientes con enfermedad de Crohn y en 18-62% de pacientes con colitis  ulcerosa.</font><sup><sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">10 </p> </font></sup></sup><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">Por ende, el tratamiento nutricional  debe tener como metas: a) Ser una alternativa de tratamiento primario para  inducir la remisión de la actividad en la EC. b) Suministrar soporte nutricional  complementario al tratamiento con medicamentos o cirugía para prevenir o  corregir la malnutrición que con frecuencia se asocia con la EII. c) La  recuperación del crecimiento y la maduración sexual normal en el niño. d)  Suministrar las calorías y proteínas adecuadas para mantener un balance  nitrogenado positivo y promover así la cicatrización de la mucosa.</font></font><sup><font face="Verdana" size="2">11,12 </font></p> </sup>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Para lograr este objetivo la Sociedad  Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN)11 sugiere realizar el  cribado nutricional (grado de recomendación B) e incluir el control del peso  corporal, la determinación de los parámetros nutricionales antropométricos y de  las proteínas de síntesis visceral, determinación de vitaminas y minerales y una  densitometría ósea a los pacientes que presenten esta enfermedad. En la EII se  puede encontrar déficits  nutricionales de: calorías, proteínas, lipoproteínas, alfa y beta caroteno,  licopenos, vitaminas hidrosolubles y liposolubles, cobre, magnesio, calcio.  hierro y zinc.<sup>11,13 </p> </sup><b>     <p align="justify">Evaluación Nutricional de Pacientes con EII </p> </b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">Se ha encontrado una variedad de deficiencias alimenticias y  funcionales en pacientes con EC activo o inactivo. El predominio de desnutrición  en estos pacientes se había disminuido, pero ha aumentado nuevamente; estudios  recientes mostraron que la mayor parte de pacientes en remisión aún cuando  tienen un estado nutricional adecuado o presentan sobrepeso, presentan  anormalidades significativas en la composición corporal.<sup>1,14 </p> </sup> </font><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">Valentini y col</font></font><font face="Verdana"><sup><font SIZE="2">15  </font></sup><font SIZE="2">realizaron un estudio aleatorio, controlado, multicentrico y analizaron el  estado nutricional, la composición corporal, la fuerza muscular y la calidad de  vida en pacientes con EII en la remisión clínica. Estos autores reportaron que,  a pesar de que el 74% de los sujetos estudiados presentaron un peso corporal  adecuado, tanto en la EC como la CU; presentaron disminución de la masa muscular  y de la fuerza del puño, cuando compararon con el grupo control.<sup>15 </sup> </font> </font><sup></p> </sup><font SIZE="2">     <p align="justify"><font face="Verdana">Esto muestra que la desnutrición que era  el hallazgo del estado nutricional más frecuente en pacientes de EC, ha cambiado a sobrepeso asociado a una inadecuada  ingesta dietética de micronutrientes, secundarias a la exclusión dietética de  ciertos productos en la alimentación. Además, a pesar de ingesta apropiada de  energía y macronutrientes, los pacientes de EC en el período de remisión  presentan concentraciones plasmáticas considerablemente inferiores de varias  vitaminas (A,D,E y C) y de minerales, tales como calcio, folatos.</font><sup><font face="Verdana">2,4,14,15 </font></p> </sup><b>     <p align="justify"><font face="Verdana">Soporte Nutricional </font></p> </b></font><font FACE="Verdana" SIZE="2">     <p align="justify">Con respecto a las vías de administración, existen estudios  clínicos en los que se compara la nutrición parenteral (NP) con la dieta enteral  u oral como tratamiento primario de la EII; en ellos se demuestra que la  nutrición enteral (NE) es igual de efectiva que la nutrición parenteral total (NPT).</font><sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">2,11  </font></sup><font FACE="Verdana" SIZE="2">La NPT está indicada en pacientes con desnutrición grave o que presenten alguna  limitante para ser alimentados por vía enteral. En la EC se plantea su  implementación por corto tiempo cuando existan complicaciones como obstrucción o  fístulas intestinales, y se ha demostrado que la NPT induce la remisión en el  63% a 89% de los pacientes refractarios a tratamiento convencional. En CU no se  observa el mismo efecto. En pacientes con EII moderada la NPT no es eficaz  comparada con la terapia con esteroides. La decisión de emplear NPT exige un  análisis cuidadoso considerando las ventajas sobre los riesgos y  complicaciones.<sup>1,3,10,13 </p> </sup>     <p align="justify">La nutrición enteral (NE) ha demostrado que induce remisión  clínica, mejora el estado nutricional, mejora la composición corporal, favorece  la cicatrización de la mucosa, disminuye los niveles de citokinas  proinflamatorias, y reduce los marcadores séricos inflamatorios en pacientes con  EC. Se ha planteado que la elección de una dieta-fórmula particular debería  basarse en los principios básicos de fisiología digestiva y de nutrición.</font><sup><font face="Verdana" size="2">10,11,16 </font></p> </sup>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">Los mecanismos por los que la nutrición  enteral ejerce su acción terapéutica primaria no se conocen con precisión.<sup>2,10  </sup>Se ha postulado que la fuente de proteínas o de grasas podría favorecer la  disminución de la carga antigénica en la luz intestinal. Otros factores  implicados se relacionan con la disminución de la síntesis de mediadores inflamatorios intestinales por la  administración en la NE de prebióticos o de ácidos grasos con actividad  antiinflamatoria, así como con la provisión de nutrientes importantes para la  reparación de las lesiones de la mucosa intestinal, tales como ácidos grasos de  cadena corta, glutamina o vitaminas antioxidantes, como E y C.<sup>1,11,17 </p> </sup>     <p align="justify">La evidencia disponible en el momento actual apoya el empleo  de la nutrición enteral en EC como terapia primaria en adultos si el tratamiento  con corticoides no es posible (fracaso o contraindicación) (grado de  recomendación A) o bien en terapia combinada con fármacos en pacientes  malnutridos y en aquellos con estenosis inflamatoria del intestino. El paciente  pediátrico con esta enfermedad ideal para recibir este tratamiento como primera  alternativa es aquel con: brote leve-moderado, afectación del íleon terminal y  colon ascendente, afectación nutricional, retraso puberal y/o de crecimiento,  ausencia de enfermedad perianal y rechazo a la toma de corticoides. El efecto  beneficioso de la nutrición enteral intermitente o cíclica para mejorar el  crecimiento en estos pacientes es claro y se ha mostrado superior que los  corticosteroides.</font><sup><font face="Verdana" size="2">1,2,11,17 </font></p> </sup>     <p align="justify"><font face="Verdana" size="2">En los adultos,10 los estudios  comparativos concluyen que la NE es algo menos efectiva que la corticoterapia  para la inducción de la remisión en la EC, pero en los niños,17 diversos trabajos  y un metanálisis demuestran que la NE es tan eficaz como la corticoterapia en la  inducción de la remisión. No se recomienda el uso de fórmulas elementales ni modificadas (glutamina,  ácidos grasos omega 3) al no haberse encontrado beneficios, en su lugar se sugiere el uso de fórmulas poliméricas (grado de  recomendación A).</font><sup><font SIZE="2" face="Verdana">11,12 </p> <b>     <p align="justify">Inmunomodulación </p> </b> </font></sup><font SIZE="5" face="Verdana"><font SIZE="2" face="Verdana">     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">En los últimos 30 años, se han estudiado varios elementos de  la dieta con la finalidad de controlar la EC, por ejemplo se ha evidenciado la  importancia de una dieta elemental en el período de remisión tanto en adultos  como niños.2,17 Los posibles mecanismos de acción del tratamiento nutricional  para controlar la actividad de la EII son: a) Secuestro a antígenos  intraluminales; b) Modulación de la respuesta inmune del intestino; c) Mejoría  del estado antioxidante; d) Alteración en la respuesta de los ácidos grasos  poliinsaturados (n-6/n-3), e) Favorecer la restauración/función de la barrera de la mucosa intestinal; f) Regulación de la  microflora intestinal; g) Regulación de las secreciones  biliopancreáticas y h) Secuestro de partículas alimenticias.<sup>13 </p></sup>     <p align="justify">La inmunomodulación con nutrientes específicos basada en sus  propiedades farmacológicas, en el tratamiento de las enfermedades  gastrointestinales es una nueva modalidad terapéutica. En EII, un plan de  atención nutricional debe incluir nutrientes para proporcionar calorías, para  inducir bajos estímulos antigénicos, regular las respuestas inflamatorias e  inmunológicas y estimular el trofismo de la mucosa intestinal.<sup>13,14 </p> </sup>     <p align="justify">Múltiples investigaciones proponen terapias nutricionales  coadyuvantes basadas en antioxidantes, ácidos grasos y moduladores de la flora  bacteriana, los que pueden mejorar el estado nutricio y promover o mantener  estados de remisión en el paciente con EII.<sup>12,15-18 </sup>El riesgo de desnutrición es  una característica común de los pacientes con enfermedad inflamatoria  intestinal, uno de los muchos nutrimentos que pueden verse afectados es la Gln.  La glutamina es la principal fuente de alimento para los enterocitos.19 Los  estudios sobre los posibles efectos benéficos de la Gln han resultado  contradictorios.<sup>10,11 </sup>En un estudio de Lecleire y col,<sup>20</sup> se concluyó que la  suplementación de glutamina-arginina reduce la producción de las citoquinas,  TNF-alfa e interleucina 6 y 8 en células de biopsia colónica de pacientes con  enfermedad de Crohn activa. Además, las fórmulas enterales enriquecidas con Gln  no han demostrado descenso de la actividad inflamatoria ni a la mejoría en los  parámetros clínicos ni antropométricos comparado con fórmulas sin Gln.<sup>9,13,14,21 </p> </sup>     <p align="justify">En la inmunomodulación de la dieta se ha encontrado que la  modulación específica de genes de citokinas inflamatorias por alimentos  bioactivos, juega un gran papel en el tratamiento farmacéutico y nutricional  para la prevención y tratamiento de la EII. Hay evidencia sobre el rol de la  interleukin-12beta1/23 receptor (IL-12 Rbeta1/23 R) en la EII, y que la  reducción de la expresión normal de la IL-23 R gen puede proporcionar una medida  terapéutica para esta enfermedad.<sup>18,19 </p> </sup>     <p align="justify">En este sentido, Danessi y col<sup>18 </sup>suplementaron células con  alimentos funcionales, tales como, ácido cafeico ester fenetil (CAPE),  epigallocatechina galato (EGCG), ácido docosahexaenoico(DHA) y acido linoleico.  Concluyeron que EGCG y DHA, inhibieron significativamente tanto IL-17 y la  expresión TNF-alpha, lo que infiere la importancia que pudiesen tener en la  modulación de la alimentación de esta patología con alimentos tales como el té  verde y los omega 3, pero se requieren más estudios al respecto. </p> <b>     <p align="justify">Dietoterapia </p> </b>     <p align="justify">Muchos estudios han investigado la dietoterapia en  EII1,14,22,23 observándose controversias en cuanto a la importancia que la  intolerancia de alimentos juega en la fisiopatología de la enfermedad. Riordan y  col<sup>24 </sup>han observado la sensibilidad en siete pacientes a los granos; al trigo,  leche y levadura en seis; huevo, patata, centeno, té y café en cuatro; y  manzanas, setas, avena y chocolate en tres. Van den Bogaerde et al<sup>25 </sup>mostraron  en un estudio de caso control utilizando la proliferación de linfocitos que, de  31 pacientes de EC, 16 reaccionó a la col y al maní, 14 a cereales, 13 a la  leche, y nueve a las frutas cítricas. Por consiguiente, las dietas de exclusión  tienden a enfocarse más en productos lácteos, cereales y levadura.</font><sup><font SIZE="2" face="Verdana">23-25 </p> </font></sup> </font><font SIZE="2" face="Verdana">     <p align="justify">También es importante considerar la predisposición de los  celíacos a desarrollar enfermedad de Crohn por lo que debe monitorearse el  gluten en la dieta. En general los alimentos de origen vegetal menos tolerados  son: las legumbres (caraotas, lentejas, frijoles, etc), y los alimentos  aerocoles (brócoli, coliflor, colecitas de Bruselas, repollo, cebolla etc.). Los  alimentos mejor tolerados son: espárragos, zanahoria, auyama, arroz, platano,  yuca, apio, ocumo, batata, palmitos, vainitas, Petitpoits.<sup>23 </p> </sup>     <p align="justify">En cuanto al plan de atención nutricional, el régimen debe  ser calculado individualmente de acuerdo a la evaluación nutricional, al estadio  de la enfermedad y el tratamiento farmacológico; suministrando las calorías y  nutrientes necesarias, tomando en cuenta los gustos y preferencias del paciente,  evitando dietas restrictivas, salvo que sea necesario. La alimentación debe  suministrarse a progresión de acuerdo a la tolerancia del paciente; fraccionada  mínimo en 6 tomas, garantizando una merienda nocturna. El uso de los alimentos  según su funcionalidad dependerá del tipo de enfermedad y órgano más afectado,  en la práctica clínica el uso de fórmulas poliméricas complementadas con  formulas modulares u órgano-específica, son de gran utilidad para poder cubrir  los objetivos del soporte. </p> <b>     <p align="justify">Probióticos, Prebióticos y Simbióticos </p> </b>     ]]></body>
<body><![CDATA[<p align="justify">El probiótico es un producto que contiene un número  suficiente de microorganismos vivos con un efecto beneficioso sobre la salud, a través de una alteración positiva de la microbiota por  colonización del intestino.<sup>27 </sup>Los mecanismos de acción de los probióticos sugeridos en la enfermedad inflamatoria intestinal  comprenden:  </p>     <p align="justify">1. Inhibición del crecimiento de la bacteria enteropatógena;  2. Mejoran la función del epitelio y de la barrera mucosa; 3. Actúa en la  alteración de la inmunoregulación aumentando la IL_10 y el TGFB y favoreciendo  la disminución de la secreción de citokinas proinflamatorias: IFN gamma, TNF alfa, IL-12, así como  también, aumentando la producción de Inmunoglobulina A; 4. Favorece  también la regulación de la disminución de la secreción de citokinas proinflamatorias.<sup>28 </p> </sup>     <p align="justify">En cuanto a la evidencia de los efectos beneficiosos de los  probióticos en el EEI, cepas selectas de probióticos han demostrado ser  efectivos en el mantenimiento de la remisión en colitis ulcerativa. Ninguno  demostró ser útil en la inducción de remisión o mantenimiento de remisión en  Enfermedad de Crohn.<sup>29 </sup>La mezcla VSL3# que incluye ocho especies de Lactobacilli,  Bifidobacteria y Streptococci puede ser de mayor beneficio en colitis ulcerativa  y pouchitis. En cuanto a los prebióticos se encontró que las semillas de  Plantago Ovata parecieran tener una acción parecida a mesalazina en la  prevención de la recidiva en la colitis ulcerosa inactiva. La administración de  15 g/día de fructo-oligosacáridos durante tres semanas redujo significativamente el índice de  actividad clínica de una serie corta de pacientes (n= 10) con enfermedad de  Crohn íleo-cólica activa.</font><sup><font SIZE="2" face="Verdana">28-33 </p> </font> </sup><font SIZE="2" face="Verdana">     <p align="justify">Los prebióticos son ingredientes alimentarios no digeridos  como inulina (alcachofa, achicoria, espárragos) y frutooligosacaridos que  afectan beneficiosamente al huésped, estimulando el crecimiento o actividad de  bacterias intestinales útiles. Entre sus mecanismos de acción en esta enfermedad  tenemos: a) favorecen el crecimiento de mucosa intestinal; b) mantenimiento de  la barrera mucosa intestinal; c) favorecen el equilibrio hidro-electrolíticio;  d) proporcionan energía y nutrientes; e) Aumentan las defensas contra  microorganismos patógenos; f) Permiten la modulación de la respuesta inmune  intestinal mucosa inmune y g) Estímulación de la inmunidad mediada por  anticuerpos.<sup>30,32 </p> </sup>     <p align="justify">Los simbióticos son productos que contienen pre y probióticos e implica sinergia entre los dos, aumentando los beneficios  en el huésped. Cuando los probióticos o prebióticos se  incorporan en los alimentos como parte del proceso de elaboración o como  aditivos, se generan alimentos funcionales, es decir, aquellos alimentos que producen efectos beneficiosos (distintos a su  valor normal nutricional) en la persona que los consume, como  leches fermentadas, yogurt, quesos o jugos.<sup>27,28 </p> </sup>     <p align="justify">En conclusión, la intervención nutricional en pacientes con EII es necesaria por la desnutrición relacionada con la enfermedad observada  frecuentemente la cual trae consigo muchas consecuencias perjudiciales. Su  tratamiento requiere la identificación de los déficits nutricionales con el fin  de elegir la mejor terapia nutricional en cada situación. La NE es la vía de  elección para la terapia nutricional. El uso de nutrientes inmunomoduladores  tales como glutamina,<sup>20</sup> omega,<sup>33</sup> ácidos grasos de cadena corta,<sup>32</sup> probióticos,<sup> </sup>prebióticos abren nuevas perspectivas, pero requieren un mayor numero de  estudios para establecer su rol en esta enfermedad, que permitan mejorar la  salud y calidad de vida de estos pacientes.<sup>34,35 </p> </sup><b>     <p align="justify">Referencias Bibliográficas </p> </b>     <!-- ref --><p align="justify">1. Lucendo AJ, De Rezende LC. Nutrition in inflammatory bowel  disease. World J Gastroenterol 2009;15(17):2081-2088. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976167&pid=S0016-3503201200030001400001&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">2. Ballesteros Pomar MD, Vidal Casariego A, Calleja Fernández  A, López Gómez JJ, Urioste Fondo A, Cano Rodríguez. Impacto de la nutrición en  la evolución de la enfermedad inflamatoria intestinal. Nutr Hosp.  2010;25:181-192. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976168&pid=S0016-3503201200030001400002&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">3. Salomon R. Enfermedad inflamatoria del intestino: colitis  ulcerativa. Gac Méd Caracas, jul. 2007;115(3):183-202.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976169&pid=S0016-3503201200030001400003&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">4. Álvarez Hernández J. Desnutrición y enfermedad crónica.  Nutr Hosp Suplementos. 2012;5(1):4-16. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976170&pid=S0016-3503201200030001400004&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">5. Ulibarri JI, Burgos R, Lobo G, Martínez MA, Planas M,  Pérez de la Cruz A, Villalobos JL, grupo de trabajo de desnutrición de SENPE  (Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral ). Recomendaciones sobre la  evaluación del riesgo de desnutrición en los pacientes hospitalizados. Nutr Hosp  2009;24:467-472.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976171&pid=S0016-3503201200030001400005&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">6. García de Lorenzo A, Álvarez Hernández J, Planas M, Burgos  R, Araujo K. The multidisciplinary consensus work-team on the approach to  hospital malnutrition in Spain. Nutr Hosp 2011;26: 701-710. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976172&pid=S0016-3503201200030001400006&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">7. Jensen GL, Wheeler D. A new approach to defining and  diagnosing malnutrition in adult critical illness. Curr Opin Crit Care 2012;18.  DOI: 10.1097/MCC0b013e328351683a. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976173&pid=S0016-3503201200030001400007&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">8. Bernstein CN, Rawsthorne P, Cheang M,  Blanchard JF. A population-based case control study of potential risk factors  for IBD. Am J Gastroenterol 2006;101:993-1002. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976174&pid=S0016-3503201200030001400008&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">9. Cashman KD, Shanahan F. Is nutrition  an aetiological factor for </font></font><font FACE="Verdana" SIZE="2"> inflammatory bowel disease? Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15:607-613.  </font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976175&pid=S0016-3503201200030001400009&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">10. Pérez Tárrago C, Puebla Maestu A,  Miján de la Torre. Tratamiento  nutricional en la enfermedad inflamatoria intestinal. Nutr Hosp.  2008;23(5):417-427. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976176&pid=S0016-3503201200030001400010&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">11. Cabré Gelada E. Nutrición y enfermedad inflamatoria  intestinal Nutr. Hosp. 2007;22( supl.2):65-73. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976177&pid=S0016-3503201200030001400011&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">12. Suarez L, Agraimbau JD and Fuentes D. Enfermedad inflamatoria  intestinal: Situación actual de las alternativas terapéuticas. Colomb. Med.  (online). 2007;38 (1) suppl.1:34-40. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976178&pid=S0016-3503201200030001400012&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">13. Ioannidis O, Varnalidis I,  Paraskevas G, Botsios D. Nutritional  Modulation of the Inflammatory Bowel Response. Digestion 2011;84:89-101. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976179&pid=S0016-3503201200030001400013&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">14. Corina Hartman, Rami Eliakim, Raanan  Shamir. Nutritional status and  nutritional therapy in inflammatory bowel diseases. World J Gastroenterol 2009 June 7;15(21):2570-2578. </font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976180&pid=S0016-3503201200030001400014&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">15. Valentini L, Schaper L, Buning C,  Hengstermann S, Koernicke T, Tillinger W, Guglielmi FW, Norman K, Buhner S,  Ockenga J, Pirlich M, Lochs H. Malnutrition and impaired muscle strength in  patients with Crohn‘s disease and ulcerative colitis in remission. Nutrition  2008;24:694-702. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976181&pid=S0016-3503201200030001400015&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">16. Yamamoto T, Nakahigashi M, Umegae S,  Matsumoto K. Enteral nutrition for the maintenance of remission in Crohn’s  disease: a systematic review. Eur J Gastroenterol Hepatol 2010;22:1-8. </font> &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976182&pid=S0016-3503201200030001400016&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">17. Benjamin J, Makharia G, Ahuja V,  Anand Rajan KD, Kalaivani M, Gupta SD, Joshi YK. Glutamine and whey protein  improve intestinal permeability and morphology in patients with </font></font> <font FACE="Verdana" SIZE="2">Crohn's disease: a randomized controlled trial.  Dig Dis Sci. 2012 Apr;57(4):1000-12. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976183&pid=S0016-3503201200030001400017&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">18. Danesi F, et al. Food-derived  bioactives as potential regulators of the IL-12/IL-23 pathway implicated in inflammatory bowel diseases.  Mutat Res. 2010 Jan 11. (Epub ahead of print).</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976184&pid=S0016-3503201200030001400018&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">19. Bourreille A, Humbert B, Maugère P,  Galmiche JP, Darmaun D. Glutamine metabolism in Crohn’s disease: a stable  isotope study. Clin Nutr 2004;23:1167-1175. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976185&pid=S0016-3503201200030001400019&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">20. Lecleire S, Hassan A, Marion-Letellier  R, et al. Combined glu</font></font><font SIZE="2" face="Verdana">tamine</font><font SIZE="2" face="Verdana">  and arginine decrease proinflammatory cytokine production  by biopsies from Crohn’s patients in association with changes in nuclear factor-kappaB  and p38 mitogenactivated protein kinase pathways. J Nutr 2008;138: 2481-2486. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976186&pid=S0016-3503201200030001400020&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">21. Akobeng AK, Miller V, Stanton J, et  al. Double-blind randomized controlled trial of glutamine enriched polymeric  diet in the treatment of active Crohn’s disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr  2000;30:78-84. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976187&pid=S0016-3503201200030001400021&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">22. Sierra Salinas C, Navas López VM y  Blasco Alonso J. Nutri</font></font><font FACE="Verdana" SIZE="2">ción en  enfermedad inflamatoria Intestinal pediátrica (revisión). Nutrición Clínica en Medicina Abril 2008;II(1):36-43.</font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976188&pid=S0016-3503201200030001400022&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">23. Nirooshun Rajendran, Devinder Kumar.  Role of diet in the management of  inflammatory bowel Disease. World J Gastroenterol 2010 March 28;16(12):1442-1448. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976189&pid=S0016-3503201200030001400023&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">24. Riordan AM, Hunter JO, Cowan RE,  Crampton JR, Davidson AR, Dickinson  RJ, Dronfield MW, Fellows IW, Hishon S, Kerrigan  GN. Treatment of active Crohn’s disease by exclusion diet: East Anglian  multicentre controlled trial. Lancet 1993;342:1131-1134. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976190&pid=S0016-3503201200030001400024&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">25. Van Den Bogaerde J, Cahill J,  Enmanuel AV, et al. Gut mucosal response to food antigens in Crohn´s disease.  Aliment Pharmacol Ther. 2002;16:1903-1915. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976191&pid=S0016-3503201200030001400025&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana">26. Sánchez-Valverde F. Tratamiento  nutricional de la enferme</font></font><font FACE="Verdana" SIZE="2">dad  inflamatoria intestinal. Acta Pediatr Esp. 2006;64:22-26.&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976192&pid=S0016-3503201200030001400026&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">27. Castro Luz Ángela, de Rovetto Consuelo. Probióticos:  utilidad clínica. Colomb. Med. 2006;37(4):308-314. &nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976193&pid=S0016-3503201200030001400027&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify">28. Mach T. Clinical usefulness of probiotics in  inflammatory bowel diseases. Journal  of Physiology and Pharmacology 2006; 57(Suppl 9): 23-33. </font>&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;&nbsp;[&#160;<a href="javascript:void(0);" onclick="javascript: window.open('/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=2976194&pid=S0016-3503201200030001400028&lng=','','width=640,height=500,resizable=yes,scrollbars=1,menubar=yes,');">Links</a>&#160;]<!-- end-ref --><!-- ref --><p align="justify"><font face="Verdana" size="2">29. Haller D, et al. Guidance for  substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: probiotics in chronic inflammatory bowel disease and the functional disorder  irritable bowel syndrome. 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