Gaceta Médica de Caracas

Foro Luis Razetti 2002: Cirugía cardiovascular y cardiología intervencionista en los principales centros de atención médica, públicos y privados de Caracas

Patogenia de la osteoporosis

Paradoja actual de la insuficiencia cardíaca: prevalencia creciente a pesar de notables avances en el tratamiento

La insuficiencia cardíaca es la única manifestación clínica cardiológica que actualmente muestra una prevalencia e incidencia crecientes. Paradójicamente, esta observación epidemiológica se produce en una era de importantes avances en el tratamiento de los casos individuales de insuficiencia cardíaca. Durante muchos años, la base del tratamiento de la insuficiencia cardíaca era la combinación de digoxina con diuréticos de asa, cuyo prototipo es la furosemida. Posteriormente, se demostró el importante papel que en el cuadro clínico de la insuficiencia cardíaca juega la activación de dos sistemas neurohormonales: el sistema adrenérgico y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Basándose en estos hallazgos, el tratamiento medicamentoso de la insuficiencia cardíaca recomendado en las guías aprobadas por el American College of Cardiology y la American Heart Association, en 1995, comprende, como indicación clase I: digoxina, diuréticos de asa, bloqueadores beta-adrenérgicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina I en angiotensina II. El alarmante incremento de la prevalencia de la insuficiencia cardíaca y de la mortalidad por su causa ha generado grandes esfuerzos de investigación sobre el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En el presente trabajo se discuten los nuevos medicamentos, que, por sus satisfactorios resultados, están en vía de rápida incorporación como recursos adicionales a los aprobados en las guías vigentes, sustituyendo a los medicamentos recomendados en caso de intolerancia; o como recursos adicionales a los mismos en casos que no responden satisfactoriamente. En este trabajo discutimos 7 nuevos recursos terapéuticos en vías de introducción: 1. Péptidos segregados a nivel cardíaco, con potente efecto natrurético y vasodilatador. 2. Inhibidores de los vasopeptidasas. 3. Antagonistas o bloqueadores de productos endoteliales deletéreamente activados en la insuficiencia cardíaca. 4. Sensibilizadores del miocardio a la acción inotrópica del calcio. 5. Inmunomoduladores. 6. Nuevos antagonistas de sistemas neurohormonales deletéreamente activados en la insuficiencia cardíaca. 7. Procedimientos electromecánicos correctores de la asincronía ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Heart failure is the only clinical heart condition that presently has an increasing prevalence and incidence. Paradoxically, this epidemiological observation occurs in a moment of important progress in the treatment of individual patients with heart failure. For many years, the treatment of heart failure was based on the use of digoxin and loop diuretics, as furosemide. Years ago it was demonstrated that activation of two neurohormonal systems (adrenergic and renin-angiotensin-aldosterone system) play a central role in heart failure. On the basis of these findings, the guides for the treatment of heart failure, approved by the American College of Cardiology and the American Heart Association, published in 1995, include, as Class I indication: digoxin, loop diuretics, beta-adrenergic blockers and inhibitors of the enzyme that converts angiotensin I into angiotensin II. The alarming increase of the prevalence of heart failure and of death caused by heart failure has generated great efforts to promote research on treatment of this serious heart condition. This paper discusses an important group of new drugs and procedures which, because of their good results, are in advanced way of incorporation, as additional resources, to the drugs included in the American College of Cardiology and the American Heart Association Guidelines. Seven new therapeutic drugs or procedures are discussed. 1. Heart secreted peptides with potent natriuretic and vasodilator effect. 2. Vasopeptidase inhibitors. 3. Antagonists of endothelial products deleteriously activated in HF. 4. Myocardial sensitizers to the inotropic action of calcium. 5. Immunomodulators. 6. New antagonists to neurohormonal systems deleteriously activated in heart failure. 6. Implantation of electromechanical devices to correct ventricular asynchrony in patients with heart failure.

Puentes miocárdicos de las arterias coronarias

Patología mitocondrial en las enfermedades del miocardio

Las mutaciones en el genoma mitocondrial pueden ocurrir en cualquier órgano o sistema. La función cardíaca, al igual que la de otros órganos como el músculo esquelético y el cerebro, depende de la energía generada en las mitocondrias por ß-oxidación principalmente de los ácidos grasos y de los carbohidratos mediante el mecanismo de fosforilación oxidativa. Todas las proteínas codificadas por el genoma mitocondrial son subunidades del complejo mecanismo de fosforilación oxidativa, de tal manera que las mutaciones del ácido desoxiribonucleico mitocondrial conllevan a alteraciones de este crucial proceso que se manifiestan en el corazón con enfermedades miocárdicas (miocardiopatías), trastornos de conducción y ocasionalmente, arritmias letales. Todas las enfermedades del músculo cardíaco cursan con cambios estructurales y funcionales de las mitocondrias en grado variable e igualmente, las mitocondrias pueden por si solas, ser el origen de una serie de alteraciones específicas del músculo cardíaco (Miocardiopatías mitocondriales) y de otros órganos. La importancia de esto radica en que pueden surgir terapéuticas adecuadas a raíz del conocimiento del papel que las mismas desempeñan en el funcionamiento cardíaco normal y anormal. Es importante, por lo tanto, advertir sobre la existencia "no tan rara" de dichos desórdenes.

Mutations in the mitochondrial genome may occur in any organ or system. The cardiac function same as those functions of other organs, such as the skeleton muscle and the brain depends on the energy generated by the mitochondrias mainly by the oxidation of the fat acids and carbohydrates through the mechanism of oxidative phosphorylation. All proteins coded by the mitochondrial genome are subunits of the mechanism of oxidative phosphorylation complex, in such a way that mutations of DNAmit aid alterations of this crucial process which are declared in the heart with myocardial diseases (cardiomyopathies), disorders of conduction and occasionally, letal arrhythmias. All diseases of the cardiac muscle circulate with structural and functional changes of mitochondrias under variable degree, the mitochondrias themselves may be the origin of a serie of specific alterations of the cardiac muscle (mitochondrials cardiomyhopathies) and other organs. The importance of this lies in the fact that adequate therapeutics may arise upon knowing its role in the normal/abnormal cardiac function. In consequence, it is important to advise about the "not uncommon existence" of such disorders.

Identificación de células inflamatorias en aortas de fetos, neonatos y lactantes menores: Una aproximación al estudio de la génesis de la ateroesclerosis humana

El problema del estudio de la ateroesclerosis radica en la naturaleza multifactorial de su origen. Las principales células que participan en la morfogénesis de las lesiones ateroescleróticas son los macrófagos y las células musculares lisas. Se evaluaron 39 aortas de fetos, recién nacidos y lactantes menores para corroborar la existencia de lesiones ateroescleróticas tempranas y relacionar dichas lesiones con la densidad de células inflamatorias presentes en las mismas. Se realizó estudio macroscópico con tinción de sudán IV para identificar lesiones sudanofílicas y microscopia óptica con coloraciones especiales. En 20 casos se realizó inmunohistoquímica para identificar linfocitos T (CD45-Ro), linfocitos B (CD20) y macrófagos (CD68) en la pared arterial. Ningún caso presentó lesiones sudanofílicas macroscópicas. Histológicamente, en el 39 % de los casos se observó algún grado de engrosamiento intimal que tiende a aumentar con la edad. La localización de estas lesiones intimales fue preferencial en las áreas de bifurcación del vaso. En todos los engrosamientos intimales y en la adventicia arterial, hubo mayor cantidad de macrófagos derivados de los monocitos (114 células CD68) que de linfocitos T (69 células CD45RO). No se comprobaron linfocitos B (CD20). Con estas observaciones, teorizamos que la penetración de los monocitos al espacio subendotelial, marca el inicio de las lesiones ateroescleróticas, la cual comienza en la vida fetal. Con nuestros resultados y con la revisión bibliográfica sobre este problema, evaluamos algunos aspectos sobre la naturaleza de los engrosamientos intimales en arterias fetales y neonatales y la secuencia de los eventos que originan la atracción, adhesión y penetración de monocitos en la subíntima así como la influencia de las lipoproteínas de baja densidad en este proceso. Concluimos que estos mecanismos in vivo, siguen siendo controversiales.

The problem of the study of the atherosclerosis resides in the multivariate nature of its origin; the main cells participating in the morphogenesis of the atherosclerotic lesions are the macrophages and the smooth muscle cells We evaluated 39 aortas of fetuses, newborns and little suckling to corroborate the existence of early atherosclerotic lesions and to relate these lesions with the density of the present inflammatory cells in the lesions. In order to identify sudanophilic lesions and optic microscopy with special stains, a macroscopic study with Sudans method was performed. With the objective to identify T-lymphocytes (CD45-Ro), B-lymphocytes (CD20) and macrophages (CD68) in the arterial wall, immunohistochemistry was performed in 20 cases. No case presented macroscopic sudanophilic lesions. By histology, 39 % of the cases showed some degree of intimal thickening wich tends to increase with age. The localization of these intimal lesions was preferential in the areas of bifurcation of the vessel. In all the intimal thickening and in the arterial adventitia, there was a greater quantity of monocytes derived macrophages (114 cells CD 68) than T lymphocytes (69 cells CD45 Ro). There were no B lymphocytes (CD20). Based on these observations, we speculate that the penetration of monocytes to the subendothelial space points out the beginning of the atherosclerotic lesions, which begins in the fetal life. Based on our results and on the bibliographical revision of this problem, we evaluated some aspects regarding the nature of the intimal thickening in fetal and neonates arteries and the sequence of the events that originate the attraction, adhesion and penetration of monocytes in the subintima as well as the influence of the lipoproteins of low density in this process. We concluded that these mechanisms in vivo, are still controversial.

Vasculogénesis en la vellosidad placentaria humana de nueve semanas

Perturbaciones en el desarrollo vascular placentario demostrado por reducida ramificación capilar vellosa y alteraciones en la expresión de factores angiogénicos han estado asociados con aborto, preeclampsia, retardo del crecimiento intrauterino y diabetes. Esta influencia negativa sobre el desarrollo fetal amerita el estudio urgente y detallado de la formación de vasos intravellositarios mediante técnicas de hematoxilina-eosina. Especímenes fueron tomados de un aborto, terapéutico de nueve semanas de gestación exactamente fechada según fecha de última menstruación y datos ultrasonográficos. Los resultados revelan vellosidades intermedias inmaduras, troncales y numerosos macrófagos. Se observó el proceso de vasculogénesis desde la transformación de células mesenquimales a células hemangioblásticas productoras de células endoteliales, de los primitivos tubos capilares. Se observaron espacios claros entre dos o tres de estas últimas células que indican la formación de la futura luz del vaso. Cuatro tipos celulares parecen participar en la formación de vasos: mesenquimales, macrófagos, hemangiogenéticas y precursores de pericitos identificados por su ubicación. Las vellosidades troncales mostraron vasos con eritrocitos nucleados cuyas paredes están formadas por células musculares lisas. Estos tubos luminizados se observan en la periferia de la vellosidad y contienen formas inmaduras de eritrocitos. Ocasionalmente se observaron tubos primitivos ramificados. A veces eritrocitos nucleados flotan en el estroma. Con frecuencia células reticulares del estroma adoptan una forma de "C" cerca a varios macrófagos y por debajo del trofoblasto donde se destaca la formación de vasos. En conclusión tres mecanismos como vasculogénesis, angiogénesis y replicación celular endotelial se presumen estar activos en esta semana de gestación.

Disturbances in the placental vascular development demonstrated by reduced fetal capillary branching and alterations in the expression of angiogenic factors have been associated with aborts, preeclampsia intra uterine growth retardation and diabetes. This negative influence on fetal development has raised urgent demand for a better knowledge of the formation of intravellous vessel by stains of hematoxiline-eosine. Especimens were taken from an therapic abort of nine weeks of gestation with exact clinic and ultrasonographic date. The findings reveal immature intermediate villi, stem villi and numerous macrophages. Vasculogenesis from transformation mesenchymal cells to haemangiogenetic cell that produce endothelial cells of primitive capillar tubes was observed. Clear spaces between two or three of these later cells indicated the lumen of the vessel. Four types of cells could be observed: mesenchyrnal, Hofbauer cells, haemangiogenetic and presumptive pericytes. Stem villi demonstrated vessels, with nucleated erythrocytes, and vessels walls appeared formed by smooth muscle fibers. Short capillar tubes were observed lumenized with nucleated erythrocytes near to trophoblast. Sometimes these were seen isolated in the stroma. In some cases stromal reticular cells take the feature of "C" cells. In conclusion, three mechanisrns as vasculogenesis, angiogenesis and replication of endothelial cells are presumptive of being active in this week (9).

Tasa de mortalidad específica, según género y edad, de la enfermedad de Alzheimer en Venezuela

La enfermedad de Alzheimer se incluye en el grupo de las enfermedades neurodegenerativas, las cuales se caracterizan por la pérdida de neuronas en regiones específicas del cerebro. En el presente trabajo, se determinó la tasa de mortalidad de la enfermedad de Alzheimer en Venezuela (1988-1998) y se analizó su distribución en las entidades federales del país. La información del número de defunciones se obtuvo de los Anuarios Epidemiológicos del Ministerio de Salud y Desarrollo Social. En el período estudiado, la tasa de mortalidad (x 10(6) habitantes) de la enfermedad de Alzheimer mostró un aumento lineal para ambos géneros. Para las hembras, de la tasa se incrementó desde 0,22 en 1988 a 5,7 en 1998; mientras que, en los varones pasó de 0 a 4,70; además, aumentó exponencialmente con la edad. Se observaron diferencias de la tasa de mortalidad de la enfermedad de Alzheimer en las entidades federales del país.

Alzheimer disease is included within the group of neurodegenerative diseases, and is characterized by the loss of neurons in specific brain regions. In the present work, the mortality rate of Alzheimer disease in Venezuela (1988-1998) was determined as well as the distribution of deaths in the different federal entities. The source of death numbers was obtained from the epidemiological yearbook of the health and social development office. In the evaluated period of time, the Alzheimer disease mortality rate (x 10(6) inhabitants) increased linearly for men and women; for the females the rate increased from 0.22 in 1988 to 5.7 in 1998; meanwhile, in male passed from 0 to 4.70; in addition, it was greater for females and increased exponentially with age. Differences were observed for the death rates in various country federal entities.

Aulus Cornelius Celsus (25 a.C. - 50 d.C.) "De Medicina"

Guillermo Michelena

Sistema Internacional de Unidades SI

Foro Homenaje al nacimiento del Dr. Luis Razetti Jueves 07 de noviembre de 2002: "Cirugía cardiovascular vs cardiología intervencionista"

Luis Razetti: el educador, innovador y reformador

Resumen de las Actas de las Sesiones de la Academia Nacional de Medicina

Vida de la Academia y Notas Bibliográficas