DISFUNCIÓN ERÉCTIL: 

REVISIÓN DE LA LITERATURA

LE Monsalve¹ y PE Morales¹.

¹ Estudiante de Pre-grado, Escuela de Medicina Luis Razetti; Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela.

      La disfunción eréctil es un trastorno caracterizado por la dificultad para iniciar o mantener una erección que sea de la calidad suficiente para el buen desempeño sexual. Constituye un problema que afecta a la población masculina con una relación directa con la edad encontrándose en el 80% de los sujetos mayores de 80 años. Es una afección multifactorial que requiere de parte del clínico una historia médica, historia sexual y examen físico completos, además de exámenes de laboratorio que pueden orientar hacia la etiología. Los tratamientos disponibles mejoran cada día mas, siendo la piedra angular el sildenafil que ha demostrado ser muy efectivo.

Palabras Clave: Disfunción eréctil, Erección, Proceso multifactorial, Sildenafil.

      The erectile dysfunction is a disorder which is characterized by the difficulty to begin or maintain an erection whose quality must be well enough for the sexual fulfillment. This is a problem that affects the masculine population with a direct relation with the age and it can be found in the 80 per cent of men over 80 years. It is an multifactorial disease that requires, by the physician, the clinical history, the sexual history and a complete physical examination, besides the laboratory tests that can guide to the etiology. The available treatments are better day by day, being the most important the sildenafil, which has demonstrated to be very effective.

Key Words: Erectile dysfunction, Erection, Multifactorial disorder, Sildenafil.

     La Disfunción Eréctil (DE) se define como la incapacidad para iniciar o mantener una erección suficientemente rígida para una función sexual adecuada⁽¹⁾. Anteriormente se utilizaba el término impotencia; no obstante, su uso llevaba a confusiones, además de ser peyorativo, por lo cual en la actualidad se acepta como término más preciso disfunción eréctil⁽²⁾. Hasta hace unos años, quien padecía DE, era considerado como un hombre con problemas psicológicos⁽³⁾ y por esta razón no recibían tratamiento adecuado. En la actualidad, se conoce que es un proceso multifactorial que requiere una aproximación multidisciplinaria para ser evaluada y tratada.

     La gran mayoría de los datos epidemiológicos referentes a la DE, provienen de estudios realizados en diferentes ciudades de los Estados Unidos y existen pocos datos sobre la prevalencia de la enfermedad en otras latitudes⁽⁴⁾. En Latinoamérica no se cuenta con estadísticas al respecto. La prevalencia de la DE en la población general, es difícil de determinar debido a que los hombres expresan con dificultad los problemas relacionados con su función sexual⁽³⁾, además, es dependiente de la definición del término disfunción eréctil que se maneje^(2,4). Uno de los mayores estudios realizados sobre la epidemiología de DE, fue el de Kinsey et al en 1948, donde se estudiaron 15.781 hombres con edades entre 10 y 80 años, encontrándose que la prevalencia fue menor al 1% en individuos menores de 30 años, menor al 3% en menores de 45 años, 6,7% entre 45 y 55 años, 25% en mayores de 65 años y más del 80% en aquellos con 80 años y más. Sin embargo, solo 306 sujetos (1,93% del total) fueron mayores de 55 años, por lo cual la prevalencia en este grupo etario debe ser vista con cuidado⁽⁵⁾.

     De acuerdo a los resultados del Massachussets Male Aging Study (MMAS) realizado entre 1987 y 1989 en 11 ciudades y pueblos en el área de Boston, Massachussets, en el cual se estudiaron 1.290 hombres con edades comprendidas entre 40 y 70 años de edad, se concluyó que la prevalencia combinada de DE mínima, moderada y completa fue de 52%, siendo la moderada la más común con un 25,2%, seguida de la mínima con 17,2% y finalmente la completa con 9,6%. Al asociar esta patología con otras condiciones médicas tratadas, tales como diabetes, enfermedad cardíaca e hipertensión arterial, se encontró que la probabilidad ajustada a la edad de DE completa fue de 28% en aquellos con diabetes, 39% en enfermedad cardíaca y 15% en pacientes con hipertensión arterial, comparados con el 9,6% de la población general. Además, se relacionó el desarrollo de la enfermedad con los niveles séricos de HDL-colesterol, encontrándose que en hombres entre 40 y 55 años, la probabilidad ajustada a la edad de DE moderada se incrementó del 6,7%, al 25% con disminución de HDL-colesterol de 90 a 30 mg/dL respectivamente, mientras que en hombres entre 56 a 70 años, la probabilidad de DE completa se incrementó de 0 a 16% con disminución de HDL-colesterol de 90 a 30 mg/dL, lo cual indica una relación inversa entre estas variables. Los niveles de sulfato de dehidroepiandrosterona se correlacionaron fuertemente con la DE completa, incrementándose la probabilidad ajustada a la edad de 3,4% a 16% con disminuciones de la hormona de 10 a 0,5 ug/ml⁽⁶⁾.

     Chique et al realizaron un estudio descriptivo entre enero de 2000 y enero de 2001 en la unidad de diabetes del servicio de Medicina Interna del Hospital IVSS "César Rodríguez R." de Puerto La Cruz, Estado Anzoátegui, Venezuela, en el cual se entrevistaron 70 pacientes diabéticos con la finalidad de determinar la prevalencia y grado de DE según edad y tipo de diabetes. Del total, 94% presentó algún grado de DE. De estos 45% presentaron DE moderada, 29% leve y 20% severa. El 87% padecían de diabetes tipo II, en tanto que el 13% de la muestra padecía diabetes tipo I, de los cuales 44% tenían DE moderada y 56% severa⁽⁷⁾.

En un estudio publicado en 1995, de Jonler et al, se determinó que la prevalencia de la DE estuvo significativamente asociada con la edad y con baja calidad de vida⁽⁸⁾.

     La erección es un proceso neurovascular producto tanto de la estimulación sensitiva en los genitales, como de estímulos psicológicos, conocidas también como erección reflexogénica y erección psicogénica, respectivamente⁽¹⁾. Este complejo mecanismo depende de la interacción coordinada del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico, eventos vasculares y hormonales⁽⁹⁾. Las erecciones reflexogénicas son dadas por un reflejo espinal, mientras que en las erecciones psicogénicas, su mecanismo aún no está claro, pero se sabe que varias regiones cerebrales participan en el proceso⁽¹⁰⁾.

     La contracción del músculo liso cavernoso es generada por el sistema nervioso simpático a través de la liberación de norepinefrina, activando a los receptores α1-adrenérgicos, en tanto que la relajación viene dada por el sistema nervioso parasimpático por medio de la acetilcolina y el óxido nítrico⁽⁴⁾. Una vez que ocurre la estimulación sexual, los impulsos nerviosos causan la liberación de neurotransmisores, en el terminal del nervio cavernoso, y factores relajantes por parte de las células endoteliales del pene, lo que causa relajación del músculo liso y seguida dilatación de las arterias cavernosa y helicina, incrementando el flujo sanguíneo a los espacios lacunares. Esto, aunado a la relajación del músculo liso trabecular, provoca aumento de tamaño del pene. Para que esto suceda, es de especial importancia el óxido nítrico liberado por el endotelio, que desencadena una serie de hechos necesarios para la erección, (Figura 1). Otras sustancias que causan dilatación son péptido intestinal vasoactivo, prostaglandinas E1 y E2, y neuropéptido Y⁽¹¹⁾. La dilatación progresiva de los espacios lacunares conlleva a la compresión de los plexos venosos subtunicales entre las paredes trabeculares y la túnica albugínea que es rígida, resultando en el cese total del flujo venoso, lo cual se conoce como mecanismo venooclusivo corporal^(1,4). La presión intracavernosa alcanza los 100 mm Hg constituyendo la fase de erección completa. Posteriormente, se llega a la fase de erección rígida, en la cual ocurre el reflejo bulbocavernoso, elevándose aún mas la presión intracavernosa⁽¹⁰⁾.

      La detumescencia o fase flácida es consecuencia de varios factores, a saber: cese de la liberación de neurotransmisores, degradación de segundos mensajeros y activación simpática; contrayéndose el músculo liso trabecular y de las arterias, incrementándose el drenaje de la sangre venosa atrapada por descompresión de las venas subtunicales, retornando a la flacidez inicial^(1,10,12). Vale la pena decir, que en condiciones normales hay erecciones durante el sueño, de 3 a 5 por noche, especialmente en la fase REM⁽¹⁾.

     Numerosos trastornos pueden conducir al desarrollo de DE, la cual puede ser el resultado de causas orgánicas, psicogénicas o una combinación de ambas, de donde se deriva la clasificación de DE orgánica y psicogénica^(2,4,13). Sin embargo, algunos estudios dividen la etiología dentro de cuatro grupos: psicogénica, endocrinológica, neurogénica y vascular⁽¹³⁾. La de origen orgánica es producto de anormalidades hormonales, vasculares (arteriales o venosas), neurológicas o del músculo liso cavernoso, siendo la causa más común de este grupo las lesiones vasculares, comúnmente asociadas con ateroesclerosis y Diabetes Mellitus^(4,6,9). Mientras que la DE psicogénica es dada por inhibición central del mecanismo eréctil⁽⁴⁾. Las alteraciones del flujo sanguíneo, tales como la aterosclerosis y la enfermedad arterial oclusiva del lecho hipogástrico pueden disminuir la presión de perfusión y el flujo arterial a los espacios lacunares disminuyendo la rigidez del pene e incrementando el tiempo máximo de erección^(1,13). En muchos casos, el flujo arterial está indemne pero existe disfunción del mecanismo venooclusivo corporal^(1,12,13). La hipertensión está asociada a DE severa, producto de la misma enfermedad y/o de la terapia farmacológica^(1,2,12); no obstante, en un estudio de Burchardt no se encontraron diferencias significativas entre las variedades de antihipertensivos y la presencia de DE, sugiriendo que la enfermedad vascular contribuye en mayor grado al desarrollo de la patología⁽¹⁴⁾. Otras entidades asociadas con la DE incluyen hiperlipidemia, hábitos tabáquicos, trauma pélvico e irradiación pélvica y trastornos endocrinos tales como diabetes mellitus, hipogonadismo (hipogonadotrópico e hipergonadotrópico), hiperprolactinemia, hipotiroidismo e hipertiroidismo^{(1,2,4,6,12,13,15)}. Muchas patologías neurológicas, como esclerosis múltiple, tumores, neuropatía periférica, trauma de la médula espinal, prolapso de los discos intervertebrales y enfermedad de Alzheimer, interfieren con la transmisión de impulsos nerviosos y con la función sexual normal^(2,4,12,13).

     Gran cantidad de fármacos pueden inducir DE, efecto que puede incrementarse por la enfermedad de base, (Tabla 1). Hasta 25% de todos los casos de DE pueden ser atribuidos a factores farmacológicos⁽¹²⁾. En el MMAS, se reportó que la DE completa tuvo mayor prevalencia en sujetos que tomaban ciertos medicamentos: hipoglicemiantes (26%), antihipertensivos (14%), vasodilatadores (36%) y drogas cardíacas (28%)⁽⁶⁾. Drogas lícitas e ilícitas, como nicotina, alcohol, cocaína y heroína pueden producir DE^(4,12).

    Procedimientos quirúrgicos, en especial cirugía urológica para procesos benignos y malignos de la próstata y cirugía vascular, están muy ligados al desarrollo de DE(4). Se reporta incidencia de 11% a 13% de DE luego de prostatectomía transuretral^(16,17,18). Se han descrito casos posterior a transplante renal⁽¹⁹⁾.

     En cuanto a la DE psicogénica, trastornos como la ansiedad, depresión, alteraciones sexuales, problemas con la pareja, estrés, entre muchos otros juegan un papel relevante en la patogénesis de la DE^(1,9). Incluso, el ejercicio es importante, ya que el incremento de la actividad física, de acuerdo a Bacon et al de Harvard School of Public Health en Boston, USA, disminuye la prevalencia⁽²⁰⁾.

     En los últimos años se han informado casos en los cuales se vincula la práctica habitual de ciclismo y el desarrollo de DE, especialmente en individuos que se entrenan por un tiempo prolongado y que recorren grandes distancias^(21,22,23). Lo cual se atribuye a neuritis pudenda por la compresión bilateral de las ramas dorsales de los nervios pudendos^(22,24), neuropatía isquémica de las ramas dorsales y cavernosas de los nervios del pene⁽²¹⁾ y a disminución del flujo sanguíneo peniano⁽²³⁾, consecuencia de compresión de los paquetes vasculo-nerviosos contra el pubis al apoyarse todo el peso del sujeto sobre el asiento de la bicicleta. Estos hechos se han observado no solo en el ciclismo dinámico sino también en el ciclismo estático mejor conocido como spinning⁽²³⁾. En nuestro país no se cuenta con información relacionada a este tema, por lo cual consideramos esencial evaluar esta situación.

     En la evaluación de los pacientes con DE se deben obtener en detalle: historia sexual, historia médica, examen físico, evaluación psicosocial y estudios de laboratorio⁽²⁾. En el momento en que se realiza la anamnesis debe tenerse en cuenta que muchos pacientes confunden otras alteraciones sexuales (problemas de la eyaculación, líbido y orgasmo) con DE⁽¹⁾. La historia sexual está dirigida a identificar factores orgánicos y psicológicos que puedan afectar la función eréctil; además, la participación de la pareja es muy importante. Debe incluir inicio del problema, frecuencia, calidad y duración de las erecciones, así como la presencia de erecciones nocturnas. La disminución de la líbido merece especial atención pues puede reflejar trastornos endocrinos, problemas de pareja o bien ser consecuencia de la DE⁽²⁵⁾. Con la historia sexual y la evaluación de las erecciones nocturnas es posible, en muchos casos, diferenciar la DE psicogénica de la orgánica, (Tabla 2). En la actualidad disponemos de muchos tests que permiten determinar si una persona sufre o no DE. Uno de los mas importantes es el Índice Internacional de Función Eréctil (IIEF del inglés International Index of Erectile Function), el cual es un cuestionario breve y confiable que por medio de 15 preguntas evalúa cinco aspectos de la función sexual: función eréctil, función orgásmica, deseo sexual, satisfacción en el coito y satisfacción en general. Las preguntas referentes a la función eréctil son seis, que dan una puntuación máxima de 30 puntos; permiten clasificar la severidad de la DE (severa 6-10 puntos, moderada 11-16 puntos, leve 17-25 puntos y normal 26-30 puntos).

    Una historia médica completa es necesaria para determinar condiciones o factores de riesgo que puedan contribuir a la DE, así como enfermedades asociadas⁽¹⁾. Desórdenes psicológicos pueden evidenciarse en una adecuada evaluación psicosocial. En el anciano, la depresión puede pasar desapercibida⁽¹¹⁾.

     El examen físico debe ser completo, incluyendo el grado se desarrollo de características sexuales secundarias, palpación de pulsos de los miembros inferiores, examen genital detallado que evalúe el tamaño y consistencia de los testículos con un examen minucioso del pene, tacto rectal. Es necesaria una evaluación neurológica que incluya sensibilidad en la región perineal y genital, así como el reflejo bulbocavernoso.

     Las pruebas de laboratorio recomendadas son análisis de orina, hematología completa, glicemia, creatinina sérica, colesterol y triglicéridos. Si hay pérdida o disminución de la líbido está justificada la medición de los niveles de testosterona, que de ser bajos hacen necesario la determinación de testosterona sérica libre, prolactina, FSH y LH⁽¹⁰⁾. Pruebas tiroideas y hepáticas pueden realizarse si están clínicamente indicadas. Otros estudios especiales (respuesta a inyecciones intracavernosas, ultrasonografía doppler, cavernosografía, etc) deben reservarse a casos donde estén absolutamente indicados^(2,3).

     Una vez que se ha establecido el diagnóstico y la causa de DE, es muy importante conocer las aspiraciones tanto del paciente como de su pareja e informarles acerca del origen de su afección así como las alternativas terapéuticas disponibles en la actualidad debido a que esto influirá en el resultado del tratamiento. Entre las opciones terapéuticas se encuentran la psicoterapia, inyecciones intracavernosas, dispositivos de vacío, sistemas intrauretrales, terapias tópicas, terapia oral y cirugía⁽²⁶⁾.

     La psicoterapia es útil en los pacientes que tienen DE psicogénica sin causas orgánicas aparentes, aunque también puede ser beneficiosa como tratamiento coadyuvante a una causa orgánica(2).

     Muchos tipos de DE pueden ser tratados con inyecciones intracavernosas de sustancias vasodilatadoras. Se han utilizado drogas tales como prostaglandina E1 (eficacia de 65%)^(21,22), papaverina, fentolamina, alprostadil o la combinación de estas (eficacia de 63% al 87%)^(2,10). Las desventajas de esta terapia son: priapismo, erecciones dolorosas, fibrosis del pene, hipotensión; además no se recomienda en pacientes con poca visión o destreza manual, que reciban terapia anticoagulante o fobia a la inyección.

     Existe una amplia variedad de dispositivos de vacío e intrauretrales efectivos, pero hay una importante tasa de abandono por razones no muy claras^(2,25).

     La terapia tópica es la preferida por muchos pacientes, sin embargo no ha sido aprobado ningún medicamento para este fin por la FDA, pues no han demostrado efectividad clínica⁽¹⁰⁾.

     La terapia oral ha tenido un gran impacto en la terapéutica de la DE con el surgimiento del Sildenafil (Viagra®; Pfizer US Pharmaceutical Group, New York, NY),el cual es un inhibidor oral, potente y selectivo de la fosfodiesterasa 5 que aumenta el efecto del óxido nítrico, con una efectividad superior al 69%⁽²⁷⁾. La dosis recomendada es de 25, 50 ó 100 mg de acuerdo al paciente 1 hora antes del acto sexual. Los efectos adversos mas comunes son cefalea, rubicundez, dispepsia, congestión nasal y visión anormal en 6% a 16%^(27,28). Se han descrito muertes asociadas con el uso de este fármaco por causas cardíacas; no obstante la mortalidad asociada al sildenafil es menor de 0,55% al año. Actualmente, se están desarrollando fármacos como la apomorfina sublingual (Uprima) e IC351 (Cialis, Lilly ICOS, Indianápolis) aun sin aprobación de la FDA(28,29).

1. Krane R, Goldstein I, Saenz de Tejada I. Impotence. N Engl J Med. 1989; 321: 1648-1659.        [ Links ]

2. NIH Consensus Development Panel on Impotence. Impotence. JAMA 1993; 270 (1): 83-90.        [ Links ]

3. Pinto LC, Giraldo MV. Diagnóstico neurofisiológico en las disfunciones sexuales. Bol Col Mex Urol 1996; 13: 55-64.        [ Links ]

4. Melman A, Clive Gingell J. The epidemiology and pathophysiology of erectile dysfunction. J Urol 1999; 161: 5-11.        [ Links ]

5. Kinsey AC, Pomeroy WB, Martin CE. Sexual behavior in the human male. Philadelphia: W. B. Saunders; 1948.        [ Links ]

6. Feldman H, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane R, McKinlay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: Results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994; 151: 54-61.        [ Links ]

7. Chique G, Figuera ER, Figuera E, Figuera R, Anato R. Prevalencia de disfunción eréctil de pacientes diabéticos menores de 70 años en la unidad de diabetes del servicio de medicina interna del hospital IVSS "César Rodríguez R." Estado Anzoátegui – Venezuela. Enero 2000 – Enero 2001. Trabajos libres del II Congreso Latinoamericano de Medicina Interna; 2001 Mayo 29 – Junio 02; Porlamar, Estado Nueva Esparta, Venezuela.         [ Links ]

8. Jonler M, Moon T, Brannan W, Stone NN, Heisey D, Bruskewitz RC. The effect of age, ethnicity and geographical location on impotence and quality of life. Br J Urol 1995; 75: 651.        [ Links ]

9. Morley JE. Impotence. Am J Med 1986; 80: 897-905.        [ Links ]

10. Lue TF. Erectile dysfunction. N Engl J Med. 2000; 342 (24): 1802-1813.        [ Links ]

11. Kaiser FE. Erectile dysfunction in the aging man. Med Clin North Am 1999; 83 (5): 1267-1278.        [ Links ]

12. Kochar MS, Mazur LI, Patel A. What is causing your patient‘s sexual dysfunction? Uncovering a connection with hypertension and antihypertensive therapy. Postgraduate Med 1999; 106 (2): 149-157.        [ Links ]

13. Kirby RS. Impotence: diagnosis and management of male erectile dysfunction. BMJ 1994; 308: 957-961.        [ Links ]

14. Burchardt M, Burchardt T, Baer L, Kiss A, Pawar RV, Shabsigh A, et al. Hypertension is associated with severe erectile dysfunction. J Urol 2000; 146: 1188-1191.        [ Links ]

15. Kwan M, Greenleaf WJ, Mann J, Crapo L, Davidson JM. The nature of androgen action on male sexuality: a combined laboratory – self – report study on hipogonadal men. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 557-562.        [ Links ]

16. Lindner A, Golomb J, Korzcak D, Keller T, Siegel Y. Effects of prostatectomy on sexual function. Urology 1991; 38: 26.        [ Links ]

17. Gillig PJ, Wright WL, Gray WM. Factors associated with sexual dysfunction following transurethral resection of the prostate. New Zeal Med J 1988; 101: 484.        [ Links ]

18. Bott S, Thomas K, Kirby RS. The impact of radical retropubic prostatectomy on sexual health and urinary continence. Abstracts of the XVIth Congress of the European Association of Urology; Geneva. Eur Urol 2001; 39 (Suppl 5): 9.        [ Links ]

19. Ramos M, Araújo S. Sexual function after renal transplantation. Abstracts of the XVIth Congress of the European Association of Urology; Geneva. Eur Urol 2001; 39 (Suppl 5): 41.        [ Links ]

20. Constance B, Mittleman M, Glasser D, Rimm E. Can lifestyle factors help prevent erectile dysfunction?. Abstracts of the XVIth Congress of the European Association of Urology; Geneva. Eur Urol 2001; 39 (Suppl 5): 17.        [ Links ]

21. Desai K, Gingell J. Hazards of long distance cycling. Br Med J 1989; 298: 1072:1073.        [ Links ]

22. Goodson J. Pudendal neuritis from biking [letter]. N Engl J Med 1981; 304: 365.        [ Links ]

23. Solomon S, Cappa K. Impotence and bicycling. A seldom-reported connection. Postgrad Med 1987; 81 (1): 99-102.        [ Links ]

24. Hainline B. Nerve injuries. Med Clin North Am 1994; 78 (2): 340.        [ Links ]

25. Hackett G. Managing erectile dysfunction. Practitioner 1998; 242: 632-636.        [ Links ]

26. Hawton K. Integration of treatments for male erectile dysfunction. Lancet 1998; 351: 7-8.        [ Links ]

27. Goldstein I, Lue T, Padma-Nathan H, Rosen R, Steers W, Wicker P. Oral sildenafil in the treatment of erectile dysfunction. N Engl J Med 1998; 338 (20): 1397-1404.        [ Links ]

28. Padma-Nathan H, Giuliano F. Oral drug therapy for erectile dysfunction. Urol Clin North Am [serial on line]. Available from: URL: http://www.mdconsult.com 2001; 28 (2): [19 screens].        [ Links ]

29. Smith K, Roberts M. The cost-effectiveness of sildenafil. Ann Inter Med 2000; 132 (12): 933-937.        [ Links ]