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Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo

versión impresa ISSN 1690-3110

Rev. Venez. Endocrinol. Metab. v.5 n.3 Mérida oct. 2007

 

Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico. Cambio de estilo de vida: nutrición y ejercicio

Dr. Ramfis Nieto Asistente Dr. Nilfran Nottola

Se ha reconocido que el estado nutricional y el peso corporal tienen efectos en la función reproductiva. El efecto de la desnutrición sobre la función ovárica, se observa en la amenorrea relacionada con la pérdida de peso, en el que hay una alteración en la secreción de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas (GnRH) y gonadotropinas hipofisarias; sin embargo, no se conocen claramente los mediadores humorales del efecto de la nutrición sobre el hipotálamo(1). Hay evidencia que sugiere que el tejido adiposo juega un rol importante en el desarrollo y mantenimiento del SOP; la obesidad tiene profundos efectos sobre la fisiopatología y las manifestaciones clínicas del SOP por diferentes mecanismos que conducen a un exceso de andrógenos con incremento de la disponibilidad de andrógenos libres como consecuencia de alteraciones tanto de la función de las células de la granulosa como del desarrollo folicular. De hecho, la obesidad per se. representa un estado funcional hiperandro-génico. Comparadas con mujeres no obesas con SOP. las pacientes obesas muestran mayor severidad en las manifestaciones metabólicas y de hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y disminución de las tasas de embarazo(2); la reducción moderada de peso determina una mejoría significativa en la regularidad menstrual, fertilidad y el hiperandrogenismo(3,4).

Algunos estudios han establecido la existencia de un vinculo entre obesidad, distribución de grasa corporal, hábitos nutricionales y el perfil hormonal y metabólico del SOP. El fenotipo de obesidad abdominal afecta a más de la mitad de las pacientes con SOP. Los mecanismos que explican esta asociación incluyen la resistencia a la insulina (Rl). alteraciones del metabolismo esteroideo y la secreción de adipocitocinas(5).

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS EN EL SOP

En un estudio reciente que evaluó la ingesta dietética a través de cuestionario de alimentos, se encontró que las mujeres con SOP consumían una cantidad significativamente más alta de alimentos de índice glucémico alto (pan blanco y papas fritas), lo cual se asoció a valores más altos en la concentración de insulina y la relación glucosa/insulina más baja(6).

En la mayoría de las mujeres con SOP. especialmente las obesas, están presentes diversos elementos del síndrome metabólico, particularmente, la Rl e hiperinsulinemia compensatoria. Las mujeres con SOP obesas y Rl son el grupo que obviamente se beneficia más de los cambios de estilo de vida, que incluyen la modificación de los hábitos dietéticos y el incremento de la actividad física(7).

La composición de la dieta óptima para mujeres con SOP no se conoce, pero se ha establecido que la intervención nutricional debe lograr, no sólo la pérdida de peso a corto plazo y la mejoría de los síntomas y de la fertilidad, sino también, reducir a largo plazo el riesgo de DM-2 y enfermedad cardiovascular y otras complicaciones asociadas. Considerando que la Rl y la hiperinsulinemia compensatoria son factores clave en la patogénesis del SOP, el aumento de la sensibilidad a la Insulina y la subsiguiente reducción en la concentración plasmática de insulina son parte esencial del tratamiento(8).

En el tratamiento de la obesidad, se han planteado diversas intervenciones con modificación de las proporciones de macronutrientes en la dieta(9-13). Sin embargo, en una revisión de 170 artículos que vinculan dieta y pérdida de peso, se demostró que la pérdida sostenida de peso se logra sólo con la restricción calórica(14).

Por otra parte, una dieta óptima para el tratamiento del síndrome metabólico debería mejorar la sensibilidad a la insulina y corregir/ prevenir las anormalidades metabólicas y cardiovasculares asociadas. Esta dieta debe limitar la ingesta de grasa saturada, aumentar la ingesta de fibra y alimentos de índice glucé-mico alto sin realizar limitaciones especificas. Se debe incluir cantidades moderadas de grasa monoinsaturada, la cual no induce efectos metabólicos dañinos. En un estudio multicén-trico con 162 pacientes, se demostró que una dieta alta en grasa monoinsaturada durante 3 meses, mejoró la sensibilidad a la insulina, comparada con una dieta alta en grasa saturada; sin embargo, este efecto desaparece cuando la ingesta total de grasa supera el 38 % del valor calórico total(15).

Además, hay evidencia de que la obesidad se caracteriza por un estado de inflamación subclínica crónica; concentraciones plasmáticas elevadas de proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCRas) se asocian con obesidad, Rl y disfunción endotelial(16,17). La dieta mediterránea ha mostrado ejercer un efecto antiinflamatorio. Pacientes con SM que siguieron este tipo de dieta mediterránea por 2.5 años, mostraron una reducción de peso similar a los que seguían una dieta hipocalórica balanceada; sin embargo, sólo en el grupo con dieta mediterránea se observó una disminución de la PCRas y de la Rl(18).

Aunque la dieta juega un papel en la regulación de la concentración plasmática de glucosa e insulina, la mayoría de los estudios se han enfocado, principalmente, en la restricción calórica y no en la composición dietética per se(8). Recientemente, se han evaluado algunas intervenciones dietéticas en pacientes con SOP. El reemplazo de 2 comidas en 43 pacientes con SOP durante 8 semanas, produjo una disminución de peso (-5,6 kg), circunferencia abdominal (-6,1 cm) y grasa (-4 %), insulina, testos-terona e índice de andrógeno libre. El reemplazo de comidas fue efectivo en el manejo del SOP a corto plazo. En ese estudio, continuar con una dieta con restricción moderada de grasa y carbohidratos por 6 meses fue igualmente efectivo en el mantenimiento de la reducción de peso y de las variables metabólicas(19).

Recientemente, se ha venido investigando el incremento moderado de la proteína en la dieta y su efecto en la pérdida de peso y en los síntomas de SOP Cuando se comparó una dieta alta con una baja en proteínas (30 % vs. 15 % del total de calorías) durante 12 semanas en pacientes con SOP con sobrepeso, se observó que la pérdida de peso (-7,5 %), de grasa (-12,5 %) y la mejoría de la tasa de embarazo, fertilidad y perfil lipídico fue similar con ambas dietas(20). En un ensayo aleatorio, en el que se comparó el efecto a corto plazo (1 mes) de 2 tipos de dieta hipocalórica similares en grasa en 35 mujeres con SOP, no se encontraron diferencias entre la dieta alta en proteína y la dieta alta en carbohidratos. El efecto hipocalórico de la dieta produjo disminución similar de peso corporal, andró-genos circulantes, mediciones de metabolismo glucosado, y leptina.

Al comparar 2 dietas normocalóricas: una alta en grasa monoinsaturada (MUFA; 17 % de la energía ingerida) y la otra baja en carbohidratos (43 % de la energía ingerida), con una dieta estándar (56 % de carbohidratos. 31 % de grasa y 16 % de proteína) en mujeres con SOP. se encontró que una reducción moderada de los carbohidratos en la dieta redujo las concentraciones basales y poscarga de insulina(21). También se ha evaluado el efecto de la disminución del índice glucémico de la dieta para promover la saciedad y reducir los factores de riesgo metabólicos para DM-2 y enfermedad cardiovascular(22).

Se ha planteado que una dieta hipograsa mejora la sensibilidad a la insulina, contribuye a la pérdida de peso y a la reducción de los síntomas metabólicos y reproductivos, y mejora el mantenimiento de la reducción de peso a largo plazo.

Con base en la evidencia actual, no se recomienda indicar modificaciones en las proporciones de macronutrientes en la dieta de pacientes con SOP; en cambio, se sugiere la indicación de una dieta baja en grasa saturada y alta en fibra proveniente, predominantemente, de carbohidratos de índice glucémico bajo. Se esperan resultados de estudios en evolución sobre el efecto del incremento de la proporción de proteínas y el reemplazo de comidas como estrategia nutricional en el SOP

RECOMENDACIONES DE EJERCICIO EN SOP

El impacto del ejercicio en el SOP fue evaluado, recientemente, en un estudio realizado en 20 mujeres con SOP, en el que se comparó el efecto de dieta sola o en asociación con ejercicio (ejercicio de fuerza y resistencia), durante 12 semanas sobre el perfil hormonal de las participantes. Los resultados no mostraron diferencia significativa entre los grupos estudiados; sin embargo, en el periodo posterior al estudio, se observó mejoría en el perfil hormonal con incremento de la SHBG (39 %) y disminución de la relación LH/FSH (9 %) en ausencia de pérdida de peso en el grupo que siguió dieta y ejercicio(23). Si se considera la escasez de estudios de intervención de ejercicio en el SOP. se podrían extrapolar los datos provenientes de estudios realizados en pacientes prediabéticas y/o con factores de riesgo similares a los observados en pacientes con SOP Datos del Programa de Prevención de Diabetes indican que la actividad física (150 minutos/ semana) y la pérdida de 7 % del peso corporal, reduce la aparición de nuevos casos de diabetes en sujetos con tolerancia a la glucosa anormal(24,25).

EFECTO DE LOS CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA

La importancia de la obesidad en la patogénesis del SOP se enfatiza por la eficacia de los cambios de estilo de vida y la pérdida de peso en la evolución de la paciente. Las modificaciones del estilo de vida que conduzcan a una reducción de peso corporal de un 5 % a un 10 % determinan efectos de carácter metabólico y endocrino. Efectos metabólicos

• Reducción de la grasa visceral(26)

• Mejoría de la sensibilidad a la insulina(27) y reducción de la insulinemia(28-30).

• Mejoría de la dislipidemia (reducción del CT y TG)(30,31).

• Efecto sobre la trombogónesis: Reducción del PAI-1(30).

Efectos endocrinos

• Reducción de la concentración plasmática de andrógenos. aumento de la SHBG(26-28,30,32-34) y mejoría de las manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo(32,33).

• Mejoría de las anormalidades menstruales y ovulación(27,31,34,36-39).

A pesar de que se recomienda la pérdida de peso como la estrategia primaria del tratamiento del SOP, se desconocen medidas efectivas para alcanzar y mantener a largo plazo, tanto la pérdida de peso, como la mejoría metabólica y reproductiva en estas pacientes. Los programas de modificación del estilo de vida con énfasis en el manejo conductual e intervenciones de dieta y ejercicio, han mostrado beneficios en la población general para reducir el riesgo de diabetes y síndrome metabólico, y han comenzado a mostrar eficacia en mejorar la fertilidad en el SOP. Sin embargo, poco se conoce en la literatura sobre la efectividad de programas de dieta y ejercicio en SOP.

CONCLUSIONES

La obesidad, la distribución de grasa corporal. los hábitos nutricionales y la resistencia a la insulina están vinculados con el perfil hormonal y metabólico del SOP.

Aunque la literatura sobre la efectividad de programas de dieta y ejercicio en el SOP es escasa, los cambios de estilo de vida deben ser considerados como primera línea de tratamiento para mejorar las alteraciones metabólicas, la regularidad menstrual, la fertilidad y el hiper-androgenismo; asi como, para prevenir diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia y enfermedad cardiovascular. Se recomienda la pérdida de peso como estrategia primaria de tratamiento en el SOP.

Con base en la evidencia actual, se recomienda una dieta hipocalórica, baja en grasa saturada y alta en fibra, con carbohidratos, predominantemente, de índice glucémico bajo. Por extrapolación de poblaciones de riesgo similar, se recomienda 150 minutos/semana de actividad física en pacientes con SOP.

REFERENCIAS

1. Franks S, Roblnson S, Willis DS. Nutriton, insulin and polycystic ovary syndrome. Rev Reprod. 1991;1:47-53.        [ Links ]

2. Pasquali R, Gambineri A, Pagotto U. The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovary syndrome. BJOG. 2006;113:1148-59.        [ Links ]

3. Barber TM, McCarthy MI, Wass JA, Franks S. Obesity and polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2006;65:137-45.        [ Links ]

4. Pasquali R,Casimirri F, Vicennati V. Weight control and its beneficial effect on fertility in women with obesity and poliycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 1997; Suppl 1:82-7.        [ Links ]

5. Lefebvre P, Bringer J, Renard E, Boulet F, Clouet S, et al. Influences of weight, body fat patterning and nutrition on the management of PCOS. Hum Reprod. 1997; Suppl 1:72-61.        [ Links ]

6. Moran LJ, Brinkworth G, Noakes M, Norman RJ. Effects of lifestyle modification in polycystic ovarian syndrome. Reprod Biomed Online. 2006;12:569-76.        [ Links ]

7. Dougias CC, Norris LE, Oster RA, Darnell BE, Azziz R, Gower BA. Difference in dietary intake between women with polycystic ovary syndrome and healthy controls. Fertil Steril. 2006;86:411-7.        [ Links ]

8. Pasqualli R, Gambinerri A. Role of changes in dietary habits in polycystic ovary syndrome. Reprod Biomed Online. 2004;8:431-9.        [ Links ]

9. Marsh K, Brand-Miller J. The optimal diet for women with polycystic ovary syndrome. Br J Nutr. 2005; 94:154-65.        [ Links ]

10. Skov AR, Toubro S, Ronn B, Holm L, Astrup A. Randomized trial on protein vs. carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment of obesity. int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23:526-36.        [ Links ]

11. Baba NH, Sawaya S, Torbay N, Habbai Z, Azar S, Hashim SA. High protein vs. high carbohydrate hypoenergetic diet for the treatment of obese hyperinsulinemic subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 231: 202-6.        [ Links ]

12. Brinkworth GD, Noakes M. Long-term effects of a high-protein, low-carbohydrate diet on weight control and cardiovascular risk markers in obese hyperinsulnemic subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004;28:661-70.        [ Links ]

13. Luscombe-Marsh ND, Noakes M, Wittert GA, Keogh JB, Foster P, Clifton PM. Carbohydrate-restricted diets high either monounsaturated fat or protein are equally effec-tive at promoting fat loss and improving blood lipids. Am J Clin Nutr. 2005;81:762-72.        [ Links ]

14. Farnswoth E, Luscombe ND, Noakes M, Wittert G, Argyiou E, et al. Effect of a high protein, energy restricted diet on body composition, glycemic control, and lipid concentra-tions in overweight and obese hyperinsulinemic men and women. Am J Clin Nutr. 2003;78: 31-9.        [ Links ]

15. Noakes M, Keogh JB, Foster PR, Clifton PM. Effect of an energy-restrincted, high-protein, low-fat diet relative to a conventional high-carbohydrate, low-fat on weignt loss, body composition, nutritional status, and markers of cardiovascular health in obese women. Am J Clin Nutr. 2005;81:1298-306.        [ Links ]

16. Yudkin JS, Stehouwer CD, Emeis JJ, Coppack SW. C-reactive protein in healthy subjects associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunctions: a potential role for cytokines originating from adipose tis-sue? Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999; 19:972-8.        [ Links ]

17. Festa A, D'Agostino Jr R, Williams K, Kater AJ, Mayer-Davis EJ, Tracy RP, et al. The relation of body fat mass and distribution to markers of chronic inflammation. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001; 25:1407-15.        [ Links ]

18. Esposito K, Marfella R, Ciotoia M, Di Palo C, Giugliano F, Giugliano G, et al. Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the melabolic syndrome: a randomized trial. JAMA. 2004;22: 292:1440-6.        [ Links ]

19. Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, Wittert GA, Williams G, Norman RJ. Short-term meal replacements followed by dietary macronutrient restriction enhance weight loss in polycystic ovary syndrome. Am J Clin Nutr. 2006;84:77-87.        [ Links ]

20. Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, Tomlinson L, Galletly C, Norman RJ. Dietary composition restoring reproductivea and metabolic physiology in overweight women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88: 812-9.        [ Links ]

21. Douglas CC, Gower BA, Darnell BE, Ovalle F, Oster RA, Azziz R. Role of diet in the treatment of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2006; 85: 679-88.        [ Links ]

22. Moran L, Norman RJ. Understanding and managing disturbances in insulin melabolism and body weight in women wilh polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004; 18:719-36.        [ Links ]

23. Bruner B, Chad K, Chizen D. Effects of exercise and nutritional counseling in women with polycystic ovary syndrome. Appl Physiol Nutr Metab. 2006; 31:384-91.        [ Links ]

24. The Diabetes Prevention Program Research Group: Reduction the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002; 346: 393-403.        [ Links ]

25. Hamman RF, Wing RR, Edelstein SL, Lachin JM, Bray GA, Delahanty L, et al. Effect of weight loss with lifestyle intervention on risk of diabetes. Diabetes Care. 2006;29: 2102-7.        [ Links ]

26. Pasquali R, Gambineri A,Biscotti D, Vicennati V, Gagliardi L, Colitta D, et al. Effect of long-term treatment with metformin added to hypocaloric diet on body composition, fat distribution, and androgen and insulin levels in abdominally obese women with and without the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2767-74.        [ Links ]

27. Huber-Buchholz MM, Carey DG, Norman RJ. Restora-tion of reproductive potential by lifestyle modification in obese polycystic ovary syndrome: role of insulin sensitivity and luteinizing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 1470-4.        [ Links ]

28. Kiddy DS, Harmilton-Fairley D, Seppala M, Koistinen R, James VH, Reed MJ, et al. Diet-induced changes in sex hormone binding globulin and free testosterone in women with normal or polycystic ovaries: correlation with serum insulin and insulin-like growth factor-1. Clin Endocrinol. 1989; 31:757-63.        [ Links ]

29. Guzick DS, Wing R, Smith D, Berga SL, Winters SJ. Endocrine consequences of weight loss in obese hyperandrogenic, anovulatory women. Fertil Steril. 1994;61: 598-604.        [ Links ]

30. Andersen P, Seljeflot I, Abdelnoor M, Arnesen H, Dale PO, Lovik A, et al. Increased insulin sensitivity and fibrinolytic capacity after dietary intervention in obese women with polycystic ovary syndrome. Metabolism. 1995;44:611-6.        [ Links ]

31. Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, Tomlinson L, Galletly C, Norman RJ, et al. Dietary composition in restoring repro-ductive and metabolic physiology in overweight women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88: 812-9.        [ Links ]

32. Hamilton-Fairley D, Kiddy D, Anyaoku V, Koistinen R, Seppala M, Franks S. Response of sex hormone binding globulin and insulin-like growth factor binding protein-1 to an oral glucose tolerance test in obese women with polycystic ovary syndrome before and after calorie restriction. Clin Endocrinol. 1993; 39: 363-7.        [ Links ]

33. Kiddy DS, Hamilton-Fairley D, Seppala M, Seppala M. Koistinen R, James VH, et al. Diet-induced changes in sex hormone binding globulin and free testosterone in women with normal or polycystic ovaries: correlation with serum insulin and insulin like growth faclor-l. Clin Endocrinol. 1989; 31: 757-63.        [ Links ]

34. Jakubowicz DJ, Nestier JE. 17a-Hydroxyprogesterone responses lo leuprolide and serum androgens in obese women with and without polycystic ovary syndrome offer dietary weight loss. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:556-60.        [ Links ]

35. Kiddy DS, Hamilton-Fairley D, Bush A, Short F, Anyaoku V, Reed MJ, et al. Improvement in endocrine and ovarian function during dietary treatment of obese women with polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol(Oxf) 1992; 36:105-11.        [ Links ]

36. Clark AM, Ledger W, Galletly C, Tomlinson L, Blaney F, Wang X, et al. Weight loss results in significant improvement in pregnancy and ovulation rates in anovulatory obese women. Hum Reprod. 1995;10:2705-12.        [ Links ]

37. Clark AM, Thornley B, Tomlinson L, Galletley C, Norman RJ. Weight loss in obese infertile women results in improvement in reproductive outcome for all forms of fertility treatment. Hum Reprod. 1998; 13: 1502-5.        [ Links ]

38. Hollmann M, Runnebaum B, Gerhard l. Effects of weight loss on the hormonal profile in obese. infertile women. Hum Reprod. 1996;11:1884-91.        [ Links ]

39. Crosignani PG, Colombo M, Vegetti W, Somigliana E, Gessati A, Ragni G. Overweight and obese anovulatory patients with polycystic ovaries: parallet improvements in anthropometric indices, ovarian physiology and fertility rale induced by diet. Hum Reprod. 2003;18:1928-32.        [ Links ]

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