Las urgencias relacionadas al control metabólico de la glucemia en el paciente diabético son relativamente infrecuentes en la actualidad, gracias a un mejor conocimiento e importancia de la adherencia al tratamiento tanto por el paciente como por el médico e igualmente pueden presentarse en los portadores de diabetes tipo 1 como de tipo 2. En líneas generales, las complicaciones agudas de la diabetes son evitables y el tratamiento a tiempo, siguiendo las pautas establecidas para ello, se traduce en una menor morbimortalidad.

Tanto la hipoglucemia como las crisis hiperglucémica son consideradas complicaciones agudas y debidas, habitualmente, a factores precipitantes como son: fallas de cumplimiento del tratamiento, procesos infecciosos asociados, estrés, ictus, dieta poco rigurosa, consumo excesivo de alcohol y cocaína2. Por su lado, la cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda de alta mortalidad que ocurre, anualmente, hasta en el 10-30% de los pacientes con diabetes tipo 1 y en los diabéticos tipo 2 cuando se exponen a un estrés intenso^2,3.

El objetivo de este capítulo es unificar criterios en el tratamiento correspondiente de dichas complicaciones y lograr de esta manera la rápida estabilización y mejoría del paciente.

HIPOGLUCEMIA

Constituye la complicación aguda más temida, debido a las características que ella implica y está relacionada a una diversidad de situaciones, aunque con mayor frecuencia es debida a la terapia farmacológica recibida (bien sea con hipoglucemiantes orales [sulfonilureas] o insulina), a la omisión o retraso de una comida y al ejercicio no habitual sin ajuste terapéutico y aporte calórico apropiado; otras causas menos frecuentes se listan en la tabla 1 y en la tabla 2 se mencionan los distintos fármacos (según el grado de causalidad categorizado por la evidencia)⁴.

Los síntomas clínicos varían, pero los más comunes son: temblor, transpiración fría, visión borrosa y en casos extremos, pérdida del conocimiento y convulsiones³.

La conducta depende de^3,4:

a. Si la glucemia se encuentra entre 50 mg y 69 mg/dL, el paciente debe ingerir inmediatamente 15 g de carbohidratos (CHO):

• Medio vaso o 120 cc de una gaseosa no dietética o jugo de naranja azucarado o

• Dos galletas tipo María o cuatro caramelos.

• Después comer o merendar si es el caso.

• b. Si la glucemia es menor de 50mg/dL el paciente debe consumir 30 g de CHO:

• Un vaso de 240cc de refresco no dietético, o

• Cuatro galletas María, u

• Ocho caramelos.

• Luego merendar o comer si es el caso.

c. Si el paciente es incapaz de tratar su hipoglucemia, por si mismo o pierde el conocimiento y/o convulsiona, la recomendación es no administrar ningún alimento por vía oral; en estos casos (llamados hipoglucemia severa) el familiar debe estar en capacidad de inyectarle glucagon 1mg por vía intramuscular o subcutánea; 15 a 20 minutos después, medir la glucemia capilar y asegurar que la misma haya alcanzado valores iguales o superiores a 100 mg/dL.

Una vez que el paciente recupera la conciencia, debe ingerir alimento. Es importante hacer énfasis en el consumo necesario de CHO sólo para corregir la hipoglucemia, a fin de evitar hiperglucemia horas más tarde^2,3.

• La cetoacidosis diabética (CAD) caracterizada por acidosis metabólica (pH <7,3), bicarbonato plasmático <15 mmol/L, glucemia >250 mg/dL y presencia de cuerpos cetónicos en orina y/o plasma.

• El estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) reemplaza a la antigua denominación de estado hiperomolar hiperglucémico no cetósico y se caracteriza por hiperglucemia severa >600 mg/dL, hiperosmolaridad >340 mOsm/kg con trazas o mínimas cantidades de cuerpos cetónicos en orina y/o plasma.

La incidencia anual de la CAD y el EHH es de 4,6 a 8 episodios x mil pacientes diabéticos. En cuanto a la mortalidad, gracias a la cada vez mayor observación de las pautas estandarizadas de tratamiento, en los últimos años se ha reducido a menos del 2% en la CAD con mayor ocurrencia en los ancianos y en los pacientes con comorbilidades amenazadoras de la vida^8,9. En cuanto al EHH, la mortalidad a corto plazo (28 días) se ha reducido a 11,6%⁹.

El mecanismo básico en ambas complicaciones es una reducción en la concentración neta de insulina acoplada simultáneamente al aumento de los niveles de hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas)^1,10,11. Esta asociación conduce a una alteración en la producción y utilización de la glucosa y a un incremento de la lipólisis, con elevación de los niveles de ácidos grasos libres, que son oxidados a cuerpos cetónicos, dando lugar a la cetogénesis y acidosis metabólica (Figura 1).

La presencia de cantidades residuales de insulina en el EHH, demostrada por la elevación de los niveles basales y estimulados de péptido C, minimiza la cetosis, pero no controla la hiperglucemia lo cual conduce a una deshidratación severa por perdida de agua, sodio potasio y otros electrolitos. Asimismo, estos factores aunados a otras comorbilidades (infecciones, cardiopatía isquémica, diarreas agudas, entre otras) aumentan el riesgo de padecerla en formas más severas.

Los síntomas se presentan de forma abrupta en la CAD pero insidiosa en la crisis hiperosmolar. Con frecuencia en la primera se presentan nauseas y vómitos, alteraciones del estado mental que van desde el alerta hasta la obnubilación y coma. En casos severos, es posible apreciar la respiración de Kussmaul y aliento cetósico. El factor precipitante con frecuencia es el mal control metabólico seguido de las infecciones², por tanto es importante investigar si existe algún proceso infeccioso así no tengan fiebre. Entre otros factores precipitantes se han descrito^2,7,8,10: la omisión del tratamiento que ocurre en un alto porcentaje de pacientes de manera intencional o regular, abuso de alcohol, traumatismo, infarto del miocardio, embolismo pulmonar y drogas que alteren el metabolismo de los carbohidratos como corticosteroides, agentes simpaticomiméticos, bloqueadores alfa y beta adrenérgicos, asimismo, el uso excesivo de diuréticos en edades avanzadas. En el caso de la crisis hiperosmolar a menudo se presentan síntomas de desarrollo más lento, tales como poliuria, polidipsia y pérdida de peso. En ambos casos, si hay dolor abdominal, pensar en un abdomen agudo, aunque esta situación es más frecuente en niños.

Sugerido por la clínica, implica una historia cuidadosa con un examen físico minucioso, donde deben buscarse signos de deshidratación de piel y mucosas, evaluar signos vitales, frecuencia respiratoria y precisar el estado mental, renal y cardiovascular. En la tabla 3 se resumen las características distintivas en la variables bioquímicas y estado de conciencia entre los diversos grados de la CAD y el EHH.

Al ingreso del paciente y con carácter de urgencia, solicitar:

• Glucemia y cuerpos cetónicos en sangre y orina

• Electrolitos, urea y creatinina

• Gases arteriales

• Hematología completa

Los valores de pH y los niveles de bicarbonato orientan el tratamiento y el seguimiento del paciente (ver tabla 3). Las diferencias en los parámetros bioquímicos establecidas entre la CAD y el EHH se listan en la tabla 4.

Se necesita obtener muestras para cultivo de orina, sangre u otros líquidos o secreciones en caso de sospecha clínica de algún proceso infeccioso.

Los pacientes con CAD severa, presentan niveles de bicarbonato < de 10mEq/L y/o pH< 7,0: osmolaridad > de 330 mOsm Kg y obnubilación mental. Durante el seguimiento, la glucemia se medirá cada hora, luego cada 2 horas y dependiendo de la severidad del cuadro clínico se decidirá cuando espaciar a cada 4-6 horas. Los electrolitos y gases arteriales deberán ser medidos cada 4-6 horas, igualmente de acuerdo a la severidad del caso.

Objetivos2:

1. Mantener el volumen circulatorio y de perfusión tisular.

2. Disminuir los niveles de glucemia y osmolaridad plasmática en forma gradual.

3. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.

4. Eliminar los cuerpos cetónicos, séricos y urinarios.

5. Identificar y tratar los eventos desencadenantes.

El tratamiento se sustenta en la administración de insulina, hidratación adecuada con reposición de electrolitos de acuerdo a las recomendaciones de la ADA (Tabla 5).

Es importante considerar que el éxito del tratamiento se basa en un diagnóstico temprano, la identificación del factor precipitante, el inicio intensivo de hidratación y luego el mantenimiento, así como la dosificación preferiblemente con dosis bajas pero continuas de insulina.

No menos importante es considerar que es clave la conducta y vigilancia estricta por parte del personal medico y enfermería las primeras 10-12 horas¹³. No se deben planificar indicaciones para varias horas, ya que la situación debe ser reevaluada, inicialmente cada hora y luego cada 2 horas hasta que se evidencie una franca mejoría de todos los parámetros, a partir de la cual los controles podrán espaciarse cada 4-6 horas.

1. Suspender la insulina cristalina subcutánea.

2. Medición horaria de los niveles de glucemia y de cetonas urinarias cada 4 horas.

3. Solución dextrosa al 5% por via EV preferiblemente por bomba de infusión.

4. Insulina cristalina 0,5 U/mL en solución dextrosa al 5%.

5. Según los cambios de la concentración horaria de la glucemia, se realizaran modificaciones en las 2 infusiones  de acuerdo a lo reseñado en la tabla 6.

A valores de pH de 6,9-7, suministrar 50 mmol de NaHCO₃ e infundir en 1 hora. Si el pH es <6,9, suministrar a razón de 100 mmol a razón de 50mmol/hora recomendándose la corrección en 4 horas.