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Comunidad y Salud

versión impresa ISSN 1690-3293

Comunidad y Salud vol.7 no.1 Maracay jun. 2009

 

Anisakiosis

Anisakiosis

Elisa Martínez1, Lisbeth Loaiza2, Gilberto Bastidas3

1Departamento de Investigación y Desarrollo Profesional, Escuela de Bioanálisis, Universidad de Carabobo. 2Departamento de Parasitología, Escuela de Ciencias Biomédicas, Universidad de Carabobo. 3Departamento Clínico Integral de los Llanos, Escuela de Medicina, Universidad de Carabobo. Correspondencia: martinee@uc.edu.ve

RESUMEN

Anisakis simplex es un nematodo de distribución mundial que infecta a los consumidores de pescado crudo o poco cocido. El ciclo vital del parásito puede incluir uno o más hospedadores intermediarios y como hospedadores definitivos mamíferos marinos y grandes peces en los cuales la larva se desarrolla hasta alcanzar el estadio adulto. El hombre es un huésped accidental. Las manifestaciones clínicas de la anisakiosis dependen del lugar del tracto digestivo en que la larva se deposite. Los síntomas se desarrollan como resultado de procesos inflamatorios que se producen en la mucosa de la pared gástrica cuando penetra en ella la larva. Para prevenir esta patología no se debe consumir pescado crudo o que no haya sido congelado previamente durante 48 h, ni pescado fresco que no haya sido cocinado al menos durante 20 min. a más de 60 °C. La incidencia de la anisakiosis está en aumento en los últimos tiempos, por lo que resulta importante conocer sus manifestaciones más características, tanto clínicas como epidemiológicas y de laboratorio, especialmente porque en Venezuela hay elevado consumo de pescado, aunque no se tenga casos. Las manifestaciones más frecuentes son urticaria/angioedema recidivante y dolores abdominales ¿Cuántos de estos síntomas quedan sin diagnóstico en las consultas médicas diarias?.

PALABRAS CLAVE: Anisakis simplex, anisakiosis, nematodo, pescado marino, parásito.

ABSTRACT

Anisakis simplex is a widely distributed nematode infecting consumers of raw or undercooked fish. Life cycle of the parasite might include one or more intermediate hosts and sea mammals and big fishes as definitive hosts in which larvae develop to its adult stage. Man is an accidental host. Clinical manifestations of anisakiasis depend on the site of dwelling of larvae in the digestive tract. Symptoms develop as the result of an inflamatory process in the gastric mucosae wall due to the penetration of larvae. Prevention of this pathology relies in avoiding ingestion of raw fish or fish that hasn't been previously frozen at least 48 hours or cooked during at least 20 minures above 60º C. Incidence of anisakiasis is increasing, thus it is important to know and discuss its clinical, epidemiological and laboratory patterns, specially in Venezuela, where we register a high ingestion of fish without case register. Most common clinical features are: urticaria, recidivant angio-oedema and abdominal pain.

KEY WORDS: Anisakis simplex, Anisakiasis, nematodes, nematode larvae, raw fish.

Recibido: 26 Mayo, 2008  Aprobado: 13 Julio, 2008

INTRODUCCIÓN

La anisakiosis es un nematodiosis de distribución mundial y de infección frecuente, que parasita en su forma adulta reproductora a los mamíferos marinos y en los diferentes estadios larvarios a peces y cefalópodos, y de forma accidental al hombre1. Parasitosis de incidencia creciente (4 casos/100.000 habitantes/año) y máxima prevalencia en Japón (se presentan 2000 casos/año), pues constituye el 95% de los casos mundiales, como consecuencia del importante consumo de pescado crudo que esgrime esta población. En Europa, ha sido hallado en España, Francia, Holanda y Alemania, pero con solo 3,5% de prevalencia en promedio. También se reporta en países como Korea, Hawaii y Alaska, en todas estas regiones predomina el nemátodo Anisakis simplex como agente causal y en el continente americano se ve afectada la costa oeste de los Estados Unidos y Chile, donde también se encuentra Pseudoterranova decipiens 2, 3, de Venezuela no se tienen reportes oficiales. En la prevalencia de esta parasitosis interviene factores como el sitio donde se realizan las pescas (aguas muy frías) y que pueden representar mayor o menor infestación del pescado, también influyen las costumbres locales en hábitos alimentarios, como la forma de cocinar el pescado, que puede variar de una plancha de calor moderado a una fritura a alta temperatura y más prolongada 4.

El Parásito Anisakis sp.

La infección por Anisakis, termino que deriva del griego (Anisos: desigual; Akis: punta) fue acuñado por vez primera por Felix Dujardin en 1945, quien identificó los gusanos adultos y en 1960, Van Thiel identificó las larvas de Anisakis en estadio III, como las responsables de los cuadros de abdomen agudo que aparecían en algunos pacientes tras comer arenques 5. Es una zoonosis, que afecta de manera accidental al hombre, y es producida en el mismo principalmente por tres nemátodos del orden Ascaridida, familia Anisakidae (heterocheilidae): Anisakis simplex, Pseudoterranova decipiens y Contracaecum osculatum, los tres pertenecienetes a la subfamilia Anisakinae 2. En el hombre es una infestación parasitaria del tracto gastrointestinal ocasionado principalmente por la larva del estadio III de Anisakis simplex, adquirida por la ingesta de pescado, de origen marino, crudo o insuficientemente cocido, ahumado o salado2.

El ciclo comienza con la forma adulta que parasita mamíferos marinos (ballenas, focas y otros), los hospedadores definitivos. Los huevos son expulsados con las heces del animal, se desarrolla en el agua la primera fase larvaria. Estas larvas son ingeridas por pequeños crustáceos del zooplancton (segunda fase larvaria) que a su vez son ingeridas por peces y cefalópodos 1. En el mediterráneo se han descrito varios peces parasitados, entre los que se encuentran: escombriformes (melva, pez sable, caballa, jurel), gadiformes (merluza, bacaladilla) y perciformes (pargo y boga demar). En el Atlántico Norte se mencionan a: clupeiformes (arenque), gadiformes (merluza, bacalao, bacaladilla, merlán y eglefino), escombriformes (caballa, gallineta nórdica), pleuronectiformes (fletán y rodaballo) y escorpeniformes (charrasco) 6.

En ellos la larva atraviesa la barrera digestiva y migra a los tejidos, donde se transforma en la tercera fase larvaria (pueden observarse enrolladas en espiral plano en el músculo o vísceras de los peces o cefalópodos), forma evolutiva que parasita al humano, en el caso de que ingiera estos peces o cefalópodos crudos o insuficientemente cocidos contaminados con la larva en estadio III (Figura 1). El hombre es un hospedador paraténico y en él la larva no puede completar su ciclo vital. En el caso de que los peces parasitados sean ingeridos por un mamífero marino, la larva progresa al cuarto estadio y posteriormente al estadio adulto, se completa así el ciclo 1.

Morfológicamente el cuerpo de A. simplex, es cilíndrico, blanquecino, sin embargo, cuando lo observamos encapsulado en la musculatura de los peces varía su aspecto, adoptando en ocasiones un color pardo, de unos 30 mm de longitud y de 0,24 a 0,60 mm de diámetro, de cutícula estriada transversalmente, en la parte cefálica tiene un diente terebrante junto a la abertura del polo excretor y tres labios (uno dorsal y dos subventrales) 7. El género Anisakis se diferencia de otros miembros de la familia por los rebordes dentígenos de sus labios, las características de sus ventrículos esofágicos (situados entre el esófago y el intestino) y la ausencia de ciego intestinal 7.

LA ENFERMEDAD "ANISAKIOSIS"

El primer caso de parasitación humana fue descrito por Leuckart en Groenlandia en 1876, la enfermedad puede ser causada por un solo parásito, aunque se han descrito infecciones masivas 8, 9, La historia clínica de estos pacientes se caracteriza por la presencia de síntomas a los pocos minutos o varias horas después de haber ingerido pescado fresco o poco cocido, con el antecedente de buena tolerancia al pescado implicado en la enfermedad 10.

En el hombre, la larva L3 de A. simplex, induce una reacción de hipersensibilidad mixta (tipos I y III) mediada por linfocitos Th (patrón mezclado Th1/Th2) e IgE. Histológicamente produce infiltración eosinófila y edema intersticial en fase aguda con granulomas eosinófilos e incluso abscesos al morir el parásito 11, 12. Los síntomas se producen como resultado de esta reacción inflamatoria y de la zona del tubo digestivo donde se localice la larva1. Así la clínica puede presentarse como un cuadro sistémico o local. El sistémico es alérgico con urticaria, angioedema e incluso shock anafiláctico, con latencia de pocas horas, aparecen aún cuando la preparación del pescado mate al parásito, lo que sugiere la presencia de un alergeno termo resistente, como ocurre en España con la ingesta de pollo alimentado con productos marinos, que pueden albergar la larva en la musculatura, que aún muerta produce alergias en personas muy sensibilizadas 2, 13-15. El local (intestinal, gástrica o invasiva) con latencia de 24-48 h, es la afectación predominante (70%) 16, 17, cursa con epigastralgia aguda, náuseas, vómitos y molestias retrosternales que se atribuyen a la migración de las larvas a orofaringe 18. Suele producir erosiones, úlceras, pliegues engrosados en curvatura mayor, y la afectación intestinal se localiza en íleon y puede simular tanto un cuadro inflamatorio como obstructivo, ambos sugestivos de abdomen agudo quirúrgico 19-21. Igualmente se han descrito cuadros extradigestivos por la penetración de la larva en la pared del tubo digestivo y su migración a pulmón, hígado u otros órganos 22.

El hemograma suele permanecer dentro de los parámetros establecidos como normales, aunque la fórmula leucocitaria puede mostrar leucocitosis con neutrofilia y eosinofilia leve. Las determinaciones bioquímicas no suelen estar alteradas, salvo que sean secundarias a complicaciones del tipo pseudoobstrucción (por vómitos a repetición). Los niveles séricos de proteína catiónica del eosinófilo pueden estar muy elevados, aunque no es una técnica de uso habitual23.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con numerosos procesos como la enteritis eosinófilica, apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn, isquemia, tuberculosis y neoplasias 24. El diagnóstico requiere la demostración visual del parásito, y éste casi siempre es casual y curativo, al hacer endoscopia y retirar la larva, característicamente enrollada. A pesar, de la alta prevalencia de sensibilización a A. simplex, puede recurrirse, pero como prueba orientadora, a la determinación de IgE específica mediante ELISA o anticuerpos monoclonales (estos últimos aumentan la especificidad), pues según distintos estudios, la sensibilización asintomática puede llegar hasta 56% 25,27, debido al elevado consumo de pescado y la alta frecuencia de parasitación del mismo o por la existencia de reactividad cruzada con otros nematodos (se ha considerado al antígeno somático como responsable de reactividad con Ascaris suum, Toxocara canis, Hysterothylacium aduncum, Trichinella spiralis y Trichuris muris) 1, 28-30, artrópodos (a la tropomiosina existente en el Anisakis sp. con la reactividad cruzada con Blatella germanica y Chironomus spp) y ácaros (tambén se involucra a la trompomiosina en la reactividad con Acarus siro y Tyrophagus putrescientae) 31, 32. Se recomienda también realizar intradermoreacción positiva a extracto de Anisakis (especialmente con antigenos de secreción-excreción) y considerar para el diagnóstico el antecedente alimentario y a la exclusión de otras causas o alergias al pescado 19, 20, 30. Recientemente, aunque no son pruebas de uso corriente, se recurre a la citometría de flujo para la determinación de la activación de basófilos y al análisis del polimorfismo de longitud de los fragmentos de restricción del ADN 33, 34.

El tratamiento se basa en la extracción endoscópica y puede usarse, aunque bajo cuestionamiento, el mebendazol a dosis de 200 mg dos veces al día por tres días para facilitar la expulsión del parásito y en algunos casos se emplea antisecretores. Si hay componente alérgico se usan anti-H1, corticoides o beta- adrenérgicos si hay broncoespasmo2. La profilaxis es completa calentando a 60 ºC o más durante 20 minutos o congelando a -20 ºC durante 48 h las especies de mar involucradas, para lograr la muerte de la larva, además, puede realizarse evisceración precoz del pescado, en alta mar, para evitar el paso masivo de larvas al músculo35.

La relevancia de la presente revisión radica en que, la incidencia de la anisakiosis a nivel mundial está en aumento en los últimos años, por lo que resulta importante conocer sus manifestaciones más características, tanto clínicas-epidemiológicas como de tratamiento y de laboratorio, especialmente porque en Venezuela hay elevado consumo de pescado y de productos extraídos del mar, y a pesar de que no existen casos reportados, no debe olvidarse esta patología en el diagnóstico diferencial.

AGRADECIMIENTO

Al Sr. José Pereira, por la lectura y recomendaciones hechas al contenido del artículo y al Ing. Juan Martínez por sus recomendaciones para la elaboración gráfica del ciclo vital de A. simplex.

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