Abstract

SORENTINO, Rebeca et al. Prostaglandina tisular y niveles séricos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en un modelo experimental de rectocolitis aguda en ratas. Gen [online]. 2007, vol.61, n.2, pp.132-135. ISSN 0016-3503.

Introducción: en los modelos murinos de inflamación intestinal, de una manera similar a lo que sucede en el hombre, los macrófagos activados producen una potente mezcla de citocinas inflamatorias que influyen al factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). El TNF-α, aumenta el proceso inflamatorio y la destrucción tisular, lo que se manifiesta en la sintomatología de la enfermedad. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) inhiben la producción de prostaglandinas y han sido reconocidos como inhibidores de la producción del TNF-α. En este estudio, se relaciona la inhibición de las prostaglandinas utilizando el celecoxib con los niveles de TNF-α en ratas con inflamación intestinal y se compara con ratas inflamadas no tratadas. Métodos: se determinaron los niveles de TNF-α en ratas con colitis inducida por ácido acético. El grupo control estuvo representado por 4 ratas instiladas con agua destilada, un grupo de 7 ratas inflamadas sin tratamiento y tres grupos de 7 ratas cada uno medicadas con diferentes concentraciones de celecoxib. Al tercer día se sacrificaron las ratas. A todas se les tomo sangre antes de inflamarlas y de sacrificarlas. Se tomaron muestras de colón para estudio histológico. Los niveles de TNF-α se determinaron por ELISA. Resultados: el edema, la erosión y ulceración es menor en las ratas tratadas que en las inflamadas no tratadas. Los niveles TNF-α obtenidos en los grupos tratados fueron significativamente menores cuando se comparan con el grupo no tratado. Conclusiones: las ratas tratadas con inhibidor de la COX-2 tienen niveles menores de TNF-α y menores lesiones de la mucosa colónica, por lo que podría convertirse en un arma terapéutica importante para la enfermedad inflamatoria intestinal.

Keywords : celecoxib; factor de necrosis tumoral alfa; prostaglandinas.