Resumen

BRICENO, Elena del C et al. Efectos cardiovasculares de la xilazina en conejos: estudios in vivo e in vitro. Rev. Fac. Cienc. Vet. [online]. 2012, vol.53, n.1, pp.3-12. ISSN 0258-6576.

La xilazina es un agonista de receptores a₂-adrenérgicos, la cual ha sido ampliamente utilizada como sedante y analgésico en Medicina Veterinaria. Sus efectos cardiovasculares han sido atribuidos a acciones directas y/o indirectas, actuando sobre sus órganos blancos y/o modulando el tono autonómico, respectivamente. El objetivo de esta investigación fue determinar los efectos de la xilazina in vivo sobre la presión arterial media (PAM) y la frecuencia cardiaca (FC) en conejos albinos Nueva Zelanda, y evaluar sus efectos in vitro en aurícula derecha y en vena safena aisladas. Se anestesiaron e instrumentaron cuatro conejos, para medir la PAM en forma directa y la FC mediante electrocardiografía. Una vez estabilizadas las variables hemodinámicas, se evaluaron dosis crecientes-acumulativas de xilazina intravenosa. Se determinó el efecto de concentraciones crecientes-acumulativas de xilazina sobre la aurícula derecha y vena safena en órganos aislados convencionales. Se evaluaron  los efectos de xilazina sobre la frecuencia cardiaca (lat/min) y la fuerza de contracción (g) auricular, y sobre la vena safena, en ausencia y presencia de prazosín (30nM) y yohimbina (0,1µM). La xilazina in vivo, causó una respuesta bifásica en la PAM, caracterizada por un aumento ligero, seguido de una profunda hipotensión dosis-dependiente, acompañada de bradicardia. En la aurícula derecha, la xilazina no causó modificaciones en su actividad espontánea, aunque en la vena safena produjo contracciones concentración-dependiente sensibles a yohimbina, pero resistentes a prazosín. Los resultados sugieren que la xilazina endovenosa causa reducción en la PAM y bradicardia en el conejo anestesiado, sin modificar las propiedades cronotrópicas e inotrópicas de la aurícula derecha aislada. Sin embargo, en la vena safena aislada, se demuestra que la xilazina causa vasocontracción, primordialmente a través de la acción sobre receptores a₂-adrenérgicos. La xilazina ejerce efectos cardiovasculares en el conejo, probablemente a través de la modulación del sistema nervioso autónomo y no por acción directa sobre el corazón

Palabras clave : Conejo (oyctolagus); xilazina; sistema cardiovascular; presión sanguínea; frecuencia cardiaca; venas.

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