Abstract

PASTRAN MEJIAS, Cristina Margarita  and  B DE SUAREZ, Claudia A. Identificación de células inflamatorias en aortas de fetos, neonatos y lactantes menores: Una aproximación al estudio de la génesis de la ateroesclerosis humana. Gac Méd Caracas [online]. 2002, vol.110, n.4, pp.494-503. ISSN 0367-4762.

El problema del estudio de la ateroesclerosis radica en la naturaleza multifactorial de su origen. Las principales células que participan en la morfogénesis de las lesiones ateroescleróticas son los macrófagos y las células musculares lisas. Se evaluaron 39 aortas de fetos, recién nacidos y lactantes menores para corroborar la existencia de lesiones ateroescleróticas tempranas y relacionar dichas lesiones con la densidad de células inflamatorias presentes en las mismas. Se realizó estudio macroscópico con tinción de sudán IV para identificar lesiones sudanofílicas y microscopia óptica con coloraciones especiales. En 20 casos se realizó inmunohistoquímica para identificar linfocitos T (CD45-Ro), linfocitos B (CD20) y macrófagos (CD68) en la pared arterial. Ningún caso presentó lesiones sudanofílicas macroscópicas. Histológicamente, en el 39 % de los casos se observó algún grado de engrosamiento intimal que tiende a aumentar con la edad. La localización de estas lesiones intimales fue preferencial en las áreas de bifurcación del vaso. En todos los engrosamientos intimales y en la adventicia arterial, hubo mayor cantidad de macrófagos derivados de los monocitos (114 células CD68) que de linfocitos T (69 células CD45RO). No se comprobaron linfocitos B (CD20). Con estas observaciones, teorizamos que la penetración de los monocitos al espacio subendotelial, marca el inicio de las lesiones ateroescleróticas, la cual comienza en la vida fetal. Con nuestros resultados y con la revisión bibliográfica sobre este problema, evaluamos algunos aspectos sobre la naturaleza de los engrosamientos intimales en arterias fetales y neonatales y la secuencia de los eventos que originan la atracción, adhesión y penetración de monocitos en la subíntima así como la influencia de las lipoproteínas de baja densidad en este proceso. Concluimos que estos mecanismos in vivo, siguen siendo controversiales.

Keywords : Ateroesclerosis infantil; Aorta; Fetos; Monocitos.