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Investigación Clínica

versión impresa ISSN 0535-5133versión On-line ISSN 2477-9393

Resumen

COLINA-ARAUJO, José A et al. El efecto de nefroprotección de los calcio-antagonistas: una contribución al conocimiento de su probable mecanismo. Invest. clín [online]. 2008, vol.49, n.3, pp.369-385. ISSN 0535-5133.

La prevalencia e incidencia de la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) han ido aumentando progresivamente en los últimos 20 años, y tanto la Hipertensión Arterial (HTA) como la Diabetes Mellitus (DM) son las dos causas más importantes de ambas situaciones. Los cambios hemodinámicos y metabólicos contribuyen en el desarrollo y progresión de la enfermedad renal en ambas HTA y DM, que son factores claves en la nefropatía. La reducción de la presión arterial sola no es suficiente para una máxima protección renal, de allí la necesidad del conocimiento de un mecanismo adicional para la nefroprotección para establecer medidas preventivas. A manera de contribuir al conocimiento de tal mecanismo nefroprotector de las drogas calcio-antagonistas (CA) del grupo dihidropiridinas se realizó este estudio prospectivo, experimental y longitudinal controlado con placebo en 55 adultos normotensos e hipertensos no-diabéticos que recibieron 3 drogas antihipertensivas CA a monodosis matutinas. Se dividieron en 3 grupos. Grupo A (n = 25): Control, normotensos, que recibieron dosis única de 20 mg de Nitrendipina (NIT). Grupo B (n = 15): Hipertensos tipos I y II que recibieron dosis de 20 mg de Nifedipina (NIF) por 12 semanas y Grupo C (n = 15): Hipertensos tipo I y II que recibieron monodosis de Amlodipina (AML) de 5 mg/d durante 1 semana. En conjunto con las respuestas clínica y hemodinámica, se analizaron parámetros bioquímicos como hormonas vasoactivas renales renina, prostaglandinas, calicreínas y óxido nítrico y también cGMP. El efecto antihipertensivo de los CA se confirmó, y hubo un aumento significativo de la excreción urinaria de calicreínas relacionado con el aumento del óxido nítrico. Se concluye que el efecto nefroprotector de los CA puede ser debido a su capacidad para estimular las calicreínas urinarias quienes a su vez estimulan el óxido nítrico; también se sugiere continuar con este tipo de investigaciones con mayor número de pacientes hipertensos y diabéticos con nefropatía, y estudios clínicos de mayor duración.

Palabras clave : Nefroprotección; calcio-antagonistas; IECA; presión arterial; hormonas renales; calicreinas; renina; óxido nítrico; prostaglandinas.

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