Resumen

ZHAO, Danyang; BAO, Qiufang; CHEN, Lihong  y  ZHENG, Lie. Efecto del SU5416 sobre la angiogenesis y la via ERK-VEGF/MMP-9 en la endometriosis de ratas. Invest. clín [online]. 2023, vol.64, n.4, pp.482-494.  Epub 23-Dic-2023. ISSN 0535-5133.  https://doi.org/10.54817/ic.v64n4a05.

SU5416 es un inhibidor de la transducción de señales del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una molécula pequeña, capaz de bloquear la autofosforilación del receptor VEGF e inhibir la transducción de señales de la tirosina quinasa del receptor, reduciendo así la actividad del VEGF. Sin embargo, existen escasos informes acerca de la correlación entre SU5416 y la aparición y angiogénesis de la endometriosis. En este estudio, hemos observado los efectos del inhibidor del receptor del VEGF, SU5416, sobre la angiogénesis en la endometriosis en ratas. Treinta ratas Sprague-Dawley hembra, libres de patógenos específicos, fueron divididas aleatoriamente en un grupo de operación simulada (SOG), un grupo de modelo (MG) y un grupo de SU5416 (n=10 en cada grupo). En el SOG, solo se realizó una incisión en el útero y se suturó, mientras que en los grupos MG y SU5416 se establecieron modelos de endometriosis mediante trasplante autólogo. Al grupo SU5416 se le inyectaron 15 mg/kg de SU5416 por vía intraperitoneal, y tanto el SOG como el MG recibieron una inyección intraperitoneal de un volumen igual de solución salina normal durante 6 semanas. El volumen de lesiones ectópicas fue menor en el grupo SU5416 a los 42 días después de la operación en comparación con el MG (p<0,05); la proporción de células CD31 positivas en el tejido endometrial del grupo SU5416 fue inferior a la del MG (p<0,05); las expresiones de las proteínas angiopoyetina-1 (Ang-1), angiopoyetina-2 (Ang-2), laminina-5γ2 (LN-5γ2) y la fosforilación de ERK (P-ERK), VEGF, metaloproteinasa de matriz (MMP)-2 y MMP-9 fueron menores en el grupo SU5416 que en el MG (p<0,05). El inhibidor del receptor del VEGF, SU5416, puede inhibir la angiogénesis de la endometriosis y reducir la respuesta inflamatoria en ratas, y su mecanismo de acción puede estar relacionado con la regulación a la baja de la expresión de la vía ERK-VEGF/MMP-9.

Palabras clave : angiogénesis; endometriosis; vía ERK-VEGF/MMP-9; SU5416.

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