Abstract

FERNANDEZ-LAZARO, Diego; SANZ, Begoña  and  SECO-CALVO, Jesús. Mecanismos de muerte celular programada: vías estructurales y funcionales. Una revisión narrativa. Invest. clín [online]. 2024, vol.65, n.2, pp.230-252.  Epub June 06, 2024. ISSN 0535-5133.  https://doi.org/10.54817/ic.v65n2a09.

La apoptosis, la necroptosis y la autofagia son mecanismos celulares mediante los cuales las células se programan para morir bajo una amplia gama de estímulos fisiológicos. Esta revisión describe en los sistemas de muerte celular programada dependientes e independientes de la caspasa. Los estudios incluidos sobre la muerte celular programada dependiente de la caspasa incluyen mecanismos apoptóticos de la vía extrínseca que incluyen fosfatidilserina (PS), FAS (APO-1/CD95), receptor del factor de necrosis tumoral (FNT) tipo 1 (FNT-R1) e inductor de la apoptosis relacionada con ligando FNT (TRAIL) y vía intrínseca o mitocondrial como el citocromo C, la familia de proteínas Bcl-2 y Smac/Diablo. La familia Bcl-2 tiene mediadores apoptóticos, proteína X asociada a Bcl-2 (Bax) y antagonista/asesino homólogo de Bcl-2 (Bak), proteína BIM que interactúa con Bcl-2 (Bim), agonista de la muerte celular de Bcl-2 (Bad), Bid, proteína 1 que interactúa con el adenovirus E1B 19kDa de Bcl-2, NIP3 (Bnip3), BMF, HRK, Noxa y PUMA y proteínas antiapoptóticas como la propia Bcl-2, Mcl-1, Bcl-w, A1 y Bcl-XL. Además, las vías de muerte celular programada independientes de la caspasa incluyen la vía mitocondrial con los mediadores proteicos factor inductor de apoptosis (FIA) y endonucleasa G, las vías necroptosis y autofagia. Comprender la muerte celular programada a partir de los contenidos descritos en esta revisión podría arrojar luz sustancial sobre los procesos de la homeostasis biológica y podría proporcionar la capacidad de modular la respuesta de muerte celular programada y conducir a nuevas intervenciones terapéuticas en una amplia gama de enfermedades.

Keywords : apoptosis; caspasas; vía mitocondrial/intrínseca; vía extrínseca; necroptosis; autofagia.

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