Resumen

ALFIERI, AB  y  CUBEDDU, LX. Efectos de los Antagonistas de los Receptores NK₁ y de la Dexametasona sobre la inflamación neurogénica inducida por ciclofosfamida y por radiación X, en la rata. AVFT [online]. 2004, vol.23, n.1, pp.61-66. ISSN 0798-0264.

Los agentes antineoplásicos ciclofosfamida (CFM) y radiación X (RAD) pueden producir inflamacion neurogenica en vejiga urinaria y en el tracto gastrointestinal, respectivamente. Fármacos antagonistas de los receptores NK₁ han demostrado ser capaces de reducir el daño inflamatorio causado por diversos antineoplásicos. Igualmente, los glucocorticoides incrementan la eficacia de agentes empleados para controlar efectos adversos del tratamiento antineoplásico. Este estudio fue realizado a fin de determinar si la dexametasona (DEX) modifica la eficacia de antagonistas NK₁ en inhibir la extravasación de proteínas plasmáticas (EPP) inducida por CFM o RAD. Se utilizaron ratas macho, a los cuales se les administró bien sea vehículo (sol. salina, 1 ml/kg), GR203040 (0.3 mg/kg), GR205171(0.3 mg/kg), DEX (1mg/kg) o la combinación de los antagonistas NK₁+DEX, antes de administrar CFM o RAD. La citotoxidad en diferentes tejidos (vejiga, duodeno, yeyuno y riñón) fue determinada mediante la cuantificación de la EPP por el método del azul de Evans y por evaluación histológica. Los pretratamientos individuales con los GR o con DEX inhibieron significativamente la EPP inducida por CFM en vejiga y por RAD en duodeno y en yeyuno; esta inhibición se incrementó cuando se utilizó la combinación de un GR + DEX, indicando que la inflamación inducida por CFM y por RAD está mediada por receptores NK₁, pero tiene otros componentes importantes, sensibles a esteroides.

Palabras clave : Ciclofosfamida; Radiación; Receptores NK₁; Glucocorticoides.