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Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica

versión impresa ISSN 0798-0264

Resumen

ARRAIZ, N; BERMUDEZ, V  y  URDANETA, B. Resistencia a drogas en M. Tuberculosis: Bases moleculares. AVFT [online]. 2005, vol.24, n.1, pp.23-31. ISSN 0798-0264.

La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas responsables de altas tasas de morbi-mortalidad a nivel mundial. La terapia de corta duración (DOTS) recomendada por la Organización de la Salud (OMS) incluye los antibióticos isoniazida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y etambutol. Lamentablemente, la estrategia DOTS deja de ser la opción terapéutica para pacientes infectados con M. tuberculosis multirresistentes a drogas (TB-MDR) definidas como cepas resistentes al menos a isoniazida y rifampicina. La resistencia a drogas en M. tuberculosis se debe predominantemente a alteraciones en genes que codifican blancos de antibióticos y hasta el presente se han identificado múltiples mutaciones cromosomales asociadas al desarrollo de resistencia a antibióticos de primera línea. La caracterización de estas mutaciones ha conducido al desarrollo de nuevas estrategias de diagnóstico molecular que podrían acortar el periodo de reporte del patrón de resistencia a drogas en M. tuberculosis. La detección temprana de cepas resistentes a drogas de primera línea, contribuiría a un mejor manejo terapéutico del paciente con drogas de segunda línea y disminución del riesgo de propagación de cepas de TB-MDR.

Palabras clave : DOTS; M. tuberculosis; TB-MDR; Rifampicina; Resistencia; Antibióticos.

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