Resumen

CABEZAS, Gloria A  y  VELASCO, Manuel. Modulación dopaminergica mediada por receptores DA1, en tráquea aislada de rata. AVFT [online]. 2006, vol.25, n.2, pp.67-71. ISSN 0798-0264.

En trabajos previos hemos demostrado, que la administración de dopamina a bajas dosis por vía inhalatoria (0.5-2 µg/ml/min) produce dilatación bronquial en pacientes con ataques agudos de asma y planteamos que la dilatación observada es posiblemente mediada por receptores dopaminérgicos y no por receptores de tipo adrenérgico. Estudiar el posible efecto modulador de la dopamina sobre el músculo liso de tráquea aislada de rata y examinar el efecto de los antagonistas α y β2 adrenérgicos y de los antagonistas dopaminérgicos DA1 y DA2, sobre la actividad dopaminérgica en tráquea aislada de ratas Sprague Dawley. Métodos. Anillos de tráquea de ratas Sprague Dawley de 200 a 400 gramos de peso, fueron escindidos y colocados en un baño de órgano aislado con solución Krebs a 37ºC, Oxígeno 95% y CO2 5%. Las contracciones fueron registradas con un transductor isométrico y un polígrafo (Letica) e inducidas añadiendo dosis acumulativas de acetilcolina al baño (1, 3, 6 µM seguidas de curvas acumulativas, de dopamina (1, 3, 10 µM). Cada antagonista se incubó por 15 min y se repitieron las curvas con acetilcolina y con dopamina. La dopamina inhibió la contracción inducida por estimulación de campo eléctrico y por los agentes farmacológicos acetilcolina y carbaminoilcolina. Sobre la contracción con acetilcolina la dopamina a dosis de 1 y 3 µM produjo inicialmente un pequeño aumento de la contracción, seguida de una dilatación de mayor magnitud; la adición de dopamina 10 µM revirtió totalmente la contracción. Las dos fases de la dopamina no fueron bloqueadas por propranolol (0.1 µM), ni por los antagonistas α adrenérgicos terasozin (0.1µM) ni yohimbina (0.1 µM). El antagonista DA2, metoclopramida (1, 2, 4, 8 µM) produjo un efecto potenciador colinérgico, pero no bloqueó las dos fases de la dopamina. La incubación con el antagonista DA1, SCH23390 (0.1 µM) produjo una contracción inmediata, sostenida, por mas de 15 min. y produjo un bloqueo parcial de la inhibición dopaminérgica. Este trabajo sugiere que a) los receptores DA1 y no los receptores DA2 son los responsables de la broncodilatación inducida por dopamina; b) los receptores adrenérgicos no están involucrados en esta respuesta; c) el SCH23390 induce una respuesta contráctil en el músculo liso bronquial que amerita futuras investigaciones.

Palabras clave : Receptores dopaminergicos bronquiales; dilatacion bronquial dopaminergica; control nervioso de las lineas aereas; asma bronquial.