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Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo

versão impressa ISSN 1690-3110

Resumo

STORINO FARINA, Marcelo Alejandro  e  CONTRERAS ZAMBRANO, Miguel Ángel. El papel de los triglicéridos en la aterosclerosis y su relación con la resistencia a la insulina: una ruta desconocida. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. [online]. 2013, vol.11, n.3, pp.123-127. ISSN 1690-3110.

Fue hace 30 años cuando la relación entre hipertrigliceridemia y la enfermedad de la arteria coronaria se postuló por primera vez y luego se confirmó en muchos artículos, así como en el estudio PROCAM. La condición de resistencia a la insulina tiene un perfil lipídico y la capacidad intestinal para producir quilomicrones postprandiales distintiva, que cada vez es más relevante. La absorción de colesterol es regulada por un portador (NPC1L1) cuya expresión está aumentada en los pacientes diabéticos y con resistencia a la insulina, que desempeña un papel importante en el origen de la dislipidemia postprandial, que es una respuesta fisiológica durante todo el día siempre que la ingesta oral-grasa supera la necesidad. Un gran número de estudios han demostrado que la dislipidemia postprandial contribuye al desarrollo de la aterosclerosis y la enfermedad de la arteria coronaria (CAD). Los pacientes obesos y diabéticos, así como aquellos con síndrome metabólico a menudo tienen dislipidemia postprandial. El paciente diabético se caracteriza esencialmente por tener niveles elevados de colesterol no-HDL en lugar de los altos niveles de LDL. Este no- HDL cuenta con acciones para muchas partículas aterogénicas, denominándose "riesgo residual" y que no está cubierto por el uso de las estatinas. Debido a todas estas pruebas, creemos que la normalización de la medición de los niveles de triglicéridos postprandiales debe ser pertinente con el fin de utilizar este parámetro como un factor de riesgo directamente relacionado con la patogénesis de la aterosclerosis y los eventos cardiovasculares.

Palavras-chave : triglicéridos; resistencia a la insulina; colesterol No-HDL.

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