Resumo

LUGO, Dennis A et al. Células inflamatorias en la secreción nasal y citocinas proinflamatorias Th1, Th2, Th17 y reguladoras en el suero de pacientes con leishmaniasis cutánea Americana. Bol Mal Salud Amb [online]. 2014, vol.54, n.2, pp.129-137. ISSN 1690-4648.

En la forma mucocutánea (LCM) y cutánea (LCL) de la leishmaniasis, se genera una respuesta inflamatoria cuyos mediadores (células y citocinas) se han involucrado en la severidad de las úlceras y en el daño tisular observado en estos pacientes, particularmente en los LCM. Por ello, nos propusimos identificar los grupos celulares predominantes en la secreción nasal de pacientes con LCL y LCM, y relacionarlos con citocinas proinflamatorias y reguladoras. Evaluamos en pacientes LCL (n=20), LCM (n=14) y 20 individuos sanos: a) La cuantificación de tipos de leucocitos en "frotis" de secreción nasal, úlceras cutáneas y sangre periférica teñidos con Giemsa empleando microscopía óptica, b) Concentraciones séricas de IL-8, IL-4 e IL-10 por citometría de flujo (CBA array) e IFN-γ, TNF-α e IL-17 por ELISA. El grupo celular predominante en la secreción nasal de pacientes con LCM fueron los neutrófilos (80,7%) y escasos eosinófilos (0,6%), comparados con los LCL y controles, en los que no se observaron estas células. Mientras que los "frotis" de las ulceras de los LCL presentaron 45,3% de neutrófilos y 43% de linfocitos. En contraste, en sangre periférica, de los pacientes se observó un incremento de neutrófilos y linfocitos junto a una frecuencia significativa de monocitos (LCM: 5,3; LCL: 6,3%) y eosinófilos (LCM: 8,2%; LCL: 5,2%). Todo esto sugiere la participación de los neutrófilos en la inmunopatogénesis en la LCM. Adicionalmente, se demostró una mayor (P=0,03) concentración sérica de IL-8 en los pacientes con LCL (18,5ρg/mL) y LCM (18,2ρg/mL) respecto a los individuos sanos, sugiriendo que esta citocina promueve el reclutamiento de neutrófilos al sitio de infección en los LCM, mientras que en los LCL contribuyen junto con los linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th1 y productores de IFN-γ, en la activación de mecanismos leishmanicidas.

Palavras-chave : leishmaniasis; células polimorfonucleares; citocinas; secreción nasal.

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