Carta al  Editor

COMENTARIOS ACERCA DE: La esteatosis pancreática detectada por ecoendoscopia y su relación con el síndrome metabólico, publicado en GEN en el Vol. 61, número 1, enero-marzo 2007, págs.: 21-25.

En este excelente trabajo realizado por el Dr. Sosa y colaboradores, se plantea una relación entre la esteatosis pancreática y el síndrome metabólico, diagnosticado por eco endoscopia. En dicho estudio, nos llama la atención que no se describe la manera como se realizó el diagnóstico del síndrome metabólico en los pacientes.

Además, en la sección de materiales y métodos, describen que el síndrome metabólico es definido como una asociación de condiciones patológicas en las que incluyen la esteatosis hepática y el ovario poliquístico. Cabe mencionar que en ninguna definición, ni la de la OMS ni la del ATP III, incluyen la esteatosis hepática ni el ovario poliquístico en la definición del síndrome metabólico.

Dr. Andrés Ortiz

Dra. Dorys Suarez

Servicio de Gastroenterología Dr. Alí Rivas

Hospital de Lídice

COMENTRARIOS ACERCA DE: Efecto de la erradicación del Helicobacter pylori sobre la secreción ácida gástrica. Publicado en GEN en el Vol 61, numero 1, Enero - Marzo 2007 págs.: 48-50.

Esta muy bien el trabajo acerca del efecto de la erradicación del Helicobacter Pylori sobre la secreción de ácido gástrico tomando en cuenta que hay pocos datos al respecto. Hubiese sido interesante que se determinara de manera precisa las medidas estándar de secreción ácida que se utilizan en éste tipo de estudios como lo son: volumen de ácido basal, volumen de ácido máximo y volumen de ácido pico submaximo asociado o no a los valores de gastrina, ya que estos valores varían de acuerdo al tipo de lesión en la mucosa gástrica y el grado de inflamación en cada individuo.

Por otro lado me queda la curiosidad de saber por qué se utilizó un esquema de tratamiento para erradicar Helicobacter Pylori por un mes, cuando en la literatura se conoce que el tiempo para erradicar este germen, oscila entre 7 días y 14 días(1).

En cuanto a los resultados se observa que se obtuvieron 5 pacientes de 66, que presentaban o persistían con hipersecreción de ácido, a pesar de haber recibido triple terapia. Es importante determinar la ausencia de Helicobacter Pylori en estos pacientes posterior al tratamiento o la presencia de factores asociados que conllevan a un aumento de la secreción de ácido gástrico y que no fueron tomados en cuenta.

Por último vemos que la aclorhidria está presente en individuos con pangastritis atrófica severa, antes y después del tratamiento. Es importante considerar que un subgrupo de pacientes con gastritis por Helicobacter Pylori progresa a una forma severa de gastritis atrófica que se inicia en cuerpo asociado a la presencia de anticuerpos autoinmunes contra la bomba de protones, pepsinógeno y factor intrínseco con el desarrollo de anemia perniciosa, sin que se conozca exactamente los mecanismos por lo cual se produce ésto(2) y que persisten a pesar de la erradicación de la bacteria. En este grupo de pacientes del trabajo sería bueno descartar la presencia de anemia perniciosa y los valores séricos de Pepsinógeno.

Es recomendable que a estos pacientes se les realizara seguimiento de la secreción de ácido gástrico por un periodo más prolongado de tiempo. Dra. Jeannine Suárez

Servicio de Gastroenterología Dr. Alí Rivas

Hospital de Lídice

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Coelho LG, Leon-Barua R, Quigley EM. Latin-American Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2000; 95: 2688-91.        [ Links ]

2.- Peterson, Walter; Graham, David. Helicobacter Pylori en: Enfermedades Gastrointestinales y Hepaticas por Sleisenger & Fordtrand. Editorial médica panaméricana. 6ta edición. 2000 pp 658.        [ Links ]