Valor diágnóstico de la colonoscopia en pacientes con retinopatía hipertensiva

Dres. Herrera González Elsi M*, Ramírez Vargas Rubén D*. 

*Departamento de Gastroenterología del Hospital Dr. Domingo Luciani. Venezuela. elsimaitte@gmail.com. 

RESUMEN

Problema: La hipertensión arterial es una entidad crónica. La afectación de órganos blancos, lechos vasculares, permite plantear la probabilidad de que el colon como parte del aparato digestivo, pueda presentar alteraciones en mucosa, aún no documentadas. Objetivos: Determinar existencia de alteraciones en mucosa colónica de pacientes con retinopatía hipertensiva. Método: A 61 pacientes que asistieron a consulta externa servicio Gastroenterología, Hospital "Dr. Domingo Luciani", de julio - diciembre 2003, se les realizó colonoscopia y fondo de ojo (retinopatía hipertensiva). Resultados: 41 pacientes con hipertensión arterial y 20 no hipertensos. Edad media del grupo 55 años. En el grupo de pacientes no hipertensos habían 07 con retinopatía hipertensiva (35%), y en el grupo con diagnóstico de hipertensión arterial, 29 (70.7%) presentaron retinopatía hipertensiva Como referencia 3 patrones de cambios vasculares en la mucosa del colon: 1) Patrón vascular alterado 2) Presencia de angioectasias 3) Patrón vascular alterado más angioectasias. De 61 pacientes (unidad muestral), 24 tenían angioectasias en mucosa colónica, y de estos últimos, 21(87.5%) presentaron retinopatía hipertensiva, evidenciándose que la existencia de angioectasias en la mucosa del colon era el único patrón con valor diagnóstico y correlación positiva con Phi 0.46 para retinopatía hipertensiva. Conclusiones: Las angioectasias en mucosa colónica tienen un valor predictivo positivo para retinopatía hipertensiva en pacientes con hipertensión arterial.

Palabras Claves: Patrón vascular, ectasias vasculares, retinopatía hipertensiva.

SUMMARY

Problem: Hypertension is a chronic condition. The involvement of target organs, vascular beds, opens the likelihood of the colon as part of the digestive system, to present mucosal changes, not yet documented. Objectives: Determine colonic mucosa alterations in patients with hypertensive retinopathy. Methods: Colonoscopy and funduscopic examination (hypertensive retinopathy) was performed in 61 patients who attended the Gastroenterology outpatient service, at Hospital "Dr. Domingo Luciani", from July to December 2003. Results: 41 patients with hypertension and 20 non-hypertensive patients. Mean age 55 years. In the non-hypertensive group 07 patients had hypertensive retinopathy with (35%) and in the hypertensive group 29 (70.7%) had hypertensive retinopathy. As reference 3 vascular changes patterns in the colon lining: 1) vascular pattern altered 2) Presence of angioectasias 3) altered vascular pattern with angioectasias. Of 61 patients, 24 had angioectasias in the colonic mucosa, 21 of them (87.5%) had hypertensive retinopathy showing that the existence of angioectasias in the lining of the colon was the only diagnostic value pattern and positive correlation with Phi of 0.46 for hypertensive retinopathy. Conclusions: Colonic mucosal angioectasias have a positive predictive value for hypertensive retinopathy in patients with hypertension.

Key words: vascular pattern, vascular ectasias, hypertensive retinopathy.

Recibido Sep. 2008. Revisado Nov. 2008. Aceptado Ene. 2009.

INTRODUCCIÓN

El colon forma parte de la porción distal del aparato digestivo y pese a ser un órgano no vital, prescindible en el ser humano, representa un importante elemento por la frecuencia de sus manifestaciones clínicas. Las lesiones vasculares del tracto gastrointestinal se reconocen con una frecuencia cada vez mayor como causa de hemorragia del tubo digestivo a consecuencia del incremento en la realización de endoscopias y angiografías⁽¹⁾. Muy poco se conoce a cerca de los efectos secundarios de la hipertensión arterial sobre el aparato digestivo; generalmente en la literatura se describe solo la repercusión de la hipertensión sobre órganos diana como el corazón, cerebro y el riñón. La hipertensión arterial es una entidad que si no es bien controlada, conducirá de forma irreversible al daño de estos órganos blancos y lechos vasculares, contribuyendo así al aumento de la prevalencia de enfermedades asociadas⁽²⁾. Es importante considerar, que ante un problema de salud pública mundial como lo es la hipertensión arterial, el constante ímpetu de investigar herramientas de valor diagnóstico precoz, disminuiría, junto con la aplicación de medidas de prevención primaria, la incidencia y prevalencia de la enfermedad arterial sistémica.

MARCO TEÓRICO

ANATOMÍA NORMAL DEL COLON

El intestino grueso se compone de: el ciego con su apéndice vermicular, el colon con sus porciones ascendente, transversa, descendente y sigmoide, el recto y conducto anal. El colon empieza en la válvula ileocecal de Bahuin y termina en la unión sigmoidea-rectal. En promedio mide en el adulto 1.5 metros de largo y tiene un diámetro de 7 cms a nivel del ciego y luego se va adelgazando hasta 2.5 centímetros en el sigmoide. Se encuentra enmarcando al intestino delgado, sus porciones ascendente y descendente son retroperitoneales, verticales y fijas a ambos lados de la cavidad peritoneal⁽³⁾. El íleo Terminal desemboca en el ciego localizado en la fosa ilíaca derecha (FID) y tiene relativo desplazamiento. El colon transverso y el sigmoide, gracias a la presencia de sus correspondientes mesos, tienen movilidad que los caracteriza. El colon está constituido, a excepción del recto y del conducto anal, por una mucosa con células caliciformes, glándulas y células de absorción.

Los apéndices epiploicos son pequeñas masas de grasa incluidas en el peritoneo que se extienden por la superficie del colon. La lámina muscular longitudinal interna se halla engrosada en las tres cintillas o tenias del colon. Las tenias están presentes principalmente en el ciego y en el colon ascendente. Su situación en el colon transverso es variable, en el colon descendente son menos visibles y tienden a hacerse más difusas, y resultan casi indistinguibles en el sigmoide. En el recto la capa muscular longitudinal se dispone en bandas anchas, difusas, que ocupan principalmente las caras anterior y posterior^(3,4). Los haustros, en el vivo, varían de posición y desaparecen ocasionalmente.

CIEGO

Es la parte del intestino grueso que sigue al punto donde el ileon se continua con el intestino grueso, se halla en la fosa ilíaca derecha y puede alcanzar a la pelvis menor, especialmente cuando el sujeto está ortostático. En general está rodeado de peritoneo, pero carece de apéndices epiploicos. Habitualmente existe un mesociego, que desde cada lado de la cara posterior del ciego, se extiende entre este y la pared del cuerpo. En el embrión el ciego tiene forma de un cono en el cual las tenias se juntan en el vértice y el apéndice se desarrolla a través de este. Posteriormente, el crecimiento se efectúa de forma que el ciego adquiere la forma de una U y su pared externa constituya la porción más extensa, como sucede en el ciego del adulto. Además la implantación del apéndice corresponde a la cara postero-interna del ciego.

Los últimos centímetros del ileon (antes de continuarse con el ciego) carecen a veces de mesenterio, por lo cual su pared posterior se halla en relación con la pared posterior del cuerpo. El orificio ileocecal tiene 2 pliegues o labios, uno craneal y otro caudal, que forman en conjunto la llamada válvula ileocecal o íleo-cólica⁽⁴⁾. Estos pliegues se unen en sus extremos y pueden continuarse como el frenillo de la válvula ileocecal siguiendo la circunferencia del intestino e indicando la unión cecocólica. Los pliegues y los frenillos varían considerablemente de tamaño, grosor y disposición. En el individuo vivo, el ileon forma un abultamiento conoideo en el ciego, formación para la cual se ha propuesto el nombre de papila ileal. La válvula ileocecal tiene poca importancia mecánica⁽³⁾.

Las importantes relaciones posteriores del ciego corresponden a los músculos, vasos y nervios de la fosa ilíaca. Por delante se establecen con los músculos abdominales anteriores, con distintas partes del epiplón mayor, colon transverso e intestino delgado.

APÉNDICE

El apéndice vermicular existe solamente en el hombre y en los antropoides, aunque algunos otros mamíferos pueden poseer un órgano similar o una estructura linfoide en el vértice del ciego. Congénitamente falta en el hombre en raras ocasiones. El apéndice se implanta habitualmente en la cara posterointerna del ciego, en la unión de las tres tenias o cintillas del colon, aproximadamente 1-2 centímetros por debajo del ileon. Mide unos 9 a 10 centímetros de longitud.

El apéndice carece de dilataciones o haustros y tiene una cubierta muscular longitudinal sin tenias o cintillas. Su mucosa se halla muy infiltrada de tejido linfoide. La parte del apéndice inmediata al ciego tiene la luz más angosta y una muscular de la mucosa más gruesa que la correspondiente a la parte distal⁽⁴⁾.

El apéndice carece de verdadero mesenterio, pero habitualmente existe un pliegue peritoneal al que se llama mesoapéndice y que contiene la arteria apendicular.

COLON

COLON ASCENDENTE

Es un tubo elástico que se extiende hacia arriba, por la fosa ilíaca derecha y pared abdominal posterior, hasta la flexura cólica derecha, la cual se halla delante de una parte del riñón derecho. Exceptuando su porción inferior, el colon ascendente se encuentra recubierto de peritoneo solamente por delante y a los lados, y se relaciona por detrás con la pared abdominal⁽⁵⁾.

A veces cabe observar un mesocolon ascendente. No es rao observar en el sujeto vivo cierto grado de laxitud hística, lo cual hace que el colon ascendente se separe de la pared abdominal posterior y contacte con la anterior. A veces el peritoneo se extiende directamente por delante del colon ascendente sin recubrir los labios. Las láminas o membranas pericólicas así formadas reducen de manera notoria la movilidad normal del colon.

COLON TRANSVERSO

Se extiende desde la flexura cólica izquierda a la derecha. La porción derecha se relaciona dorsalmente con el duodeno o páncreas, pero las relaciones del resto son muy variables. La flexura cólica izquierda es generalmente elevada, más aguda y menos movible que la derecha, y ambos ángulos tienen normalmente un componente anteroposterior⁽³⁾.

MESOCOLON TRANSVERSO

Suele tener una longitud tal que la mayor parte del colon transverso desciende a menudo por debajo del nivel de las crestas ilíacas y llega a veces a introducirse en la pelvis⁽⁵⁾.

COLON DESCENDENTE

Usualmente carece de mesocolon y desciende hasta la pelvis, donde se inicia el colon sigmoide.

COLON SIGMOIDE (PÉLVICO)

El colon sigmoide, se continúa con el recto por delante del sacro, se distingue del mesocolon sigmoide (también llamado mesosigmoide), cuya línea de implantación es variable. El colon sigmoide constituye un asa, cuya forma y posición depende mucho del grado de distensión. Cuando el colon sigmoide se halla distendido, es mucho más largo y puede alcanzar el epigastrio o situarse en la pelvis. Cuando se vacía y se acorta, se dirige primero hacia delante y hacia la derecha, después hacia atrás y hacia la derecha.

FUNCIONES DEL COLON

El intestino grueso, se caracteriza por su gran capacidad, distensibilidad, largo tiempo de retención de su contenido y especial disposición de su musculatura. Posee una considerable movilidad, especialmente el transverso y el sigmoide. Estas propiedades están relacionadas con las principales funciones del intestino grueso como son la formación, transporte y evacuación de las heces.

Estas funciones requieren movilidad, absorción de agua y secreción de moco⁽³⁾.

MOVILIDAD

El músculo colónico tiene 3 funciones: retardar el pasaje del contenido luminar de modo que se disponga de tiempo para la absorción de agua; permitir que el colon actúe como órgano de almacenamiento entre las deposiciones, e impulsar el contenido hacia el ano. La actividad muscular del colon
consiste en "rápidos movimientos" que se asocian con la rápida formación de los haustros. Estos movimientos se producen principalmente en el colon transverso y se acentúan en el colon descendente y el sigmoide, unas 2 o 3 veces al día, y desplazan el contenido del colon hacia el sigmoide. El contenido del intestino se aloja en el sigmoide hasta iniciarse la defecación.

ABSORCIÓN DE AGUA

El contenido de la parte terminal del colon consta de un 90% de agua, principalmente en el ciego y colon ascendente.

SECRECIÓN DE MOCO

El moco secretado abundantemente en respuesta a toda lesión o irritación es una sustancia protectora. No solamente protege la mucosa de los ataques directos, sino que diluye los irritantes e interfiere en la absorción de muchas sustancias nocivas.

IRRIGACIÓN DEL COLON

La circulación gastrointestinal recibe entre el 15 y 20% del gasto cardíaco del hombre adulto, la mayor parte de la cual se distribuye en el intestino delgado. El flujo sanguíneo intestinal en el hombre es de 20-40 ml/min/100gr, que se dobla tras las comidas, mientras que el flujo en la microcirculación intestinal es de 200-250 ml/min/100gr. La distribución de flujo es distinta en los diferentes tejidos, dependiendo de la demanda de oxígeno, el consumo de nutrientes, es decir, de las necesidades metabólicas: la mucosa y la submucosa requieren el 75% del aporte sanguíneo y la muscular y serosa el 25% restante^(3,4).

El tronco celíaco, la arteria mesentérica superior y la arteria mesentérica inferior aportan casi la totalidad del flujo sanguíneo al aparato digestivo. La arteria mesentérica superior se entrecruza en su nacimiento, en la aorta anterior, con el cuello del páncreas. Da origen a 4 vasos principales: la arteria pancreático duodenal inferior, la arteria cólica media, la arteria cólica derecha y la arteria ileocólica, como también una serie de ramas yeyunales e ileales. Estas ramas intestinales típicamente se originan de una serie de arcadas, y a partir de la arcada terminal se originan numerosos vasos rectos que ingresan en la pared intestinal⁽⁴⁾.

La arteria mesentérica superior oferta sangre oxigenada a la porción distal del duodeno, el segmento restante del intestino delgado y los segmentos ascendente y proximal del colon transverso. El resto del colon es irrigado principalmente por ramas de la arteria mesentérica inferior. La arteria mesentérica inferior da origen a la arteria cólica izquierda y a las ramas sigmoideas, y termina como la arteria rectal superior. El conducto anal es irrigado por ramas de la arteria ilíaca interna (hipogástrica).

Hay 3 vías de comunicación de la arteria mesentérica superior e inferior:

1) La arteria marginal de Drummond, que está más cerca de la pared del intestino y es paralela a ella.

2) Arteria anastomótica central, más grande y de ubicación mas central y

3) El arco de Riojano, una arteria en la base del mesenterio. Las venas que acompañan a las arterias desembocan en la vena porta por medio de las venas mesentéricas superior e inferior. Muchas veces existen pequeñas venas retroperitoneales que abandonan las zonas retro-parietales del intestino y se anastomosan con las venas parietales⁽⁵⁾.

La microcirculación intestinal representa la vía común última en donde tiene lugar la cesión de oxígeno y nutrientes a las células. El estudio de la microcirculación intestinal ha sido posible gracias a la inyección de especimenes preparados, por técnicas de corrosión y por inducción de fluorescencia a través de rayos X⁽⁵⁾.

La arquitectura vascular intramural se caracteriza por: los vasos recta, que después de unirse entre ellos formando plexos a nivel de la serosa, penetran en la pared intestinal y siguiendo un curso oblicuo atraviesan la muscularis propia y entran en la submucosa. A veces una rama, directamente del vaso recto, puede atravesar directamente la capa muscular. En la submucosa, pueden objetivarse grandes y tortuosos vasos que rodean la circunferencia intestinal. Estos vasos se anastomosan entre sí y dan origen a vasos más pequeños que se dirigen hacia la mucosa y otros vasos recurrentes que se dirigen hacia la muscularis propia. Estos últimos vasos se anastomosan con vasos similares procedentes de la submucosa y forman un plexo vascular por debajo de la muscularis propia: de este plexo parten pequeños vasos para irrigar la capa muscular. Un segundo grupo de aporte sanguíneo a la muscularis procede del plexo seroso. Este doble aporte sanguíneo (de la submucosa y de la mucosa) explica la resistencia de la muscularis propia a la isquemia intestinal, en comparación a la mucosa⁽³⁾.

Es importante el conocimiento de los mecanismos de regulación de la circulación mesentérica en el intestino, ya que de su adecuado funcionamiento depende la homeostasis del mismo. Se conocen cuatro mecanismos de regulación:

1. Mecanismo de autorregulación. Se observa en prácticamente todos los tejidos corporales, siendo más pronunciado en el riñón y en el cerebro y menos en el músculo esquelético. El intestino se encuentra en un término medio. El mecanismo de autorregulación intestinal es controvertido, existiendo dos teorías: aquella en la que parece sea debido a un acumulo de metabolitos vasodilatadores durante el período de flujo alterado ("teoría metabólica"), la segunda teoría ("teoría biogénica"), defiende la existencia de una respuesta sensitiva a la presión intrínseca de las células musculares de los vasos de resistencia mesentéricos. La hiperemia reactiva es otro mecanismo de autorregulación local que se observa después de un período de oclusión arterial temporal. El mecanismo desencadenante, al igual que el mecanismo de autorregulación, parece que se debe a una combinación de las dos teorías: en primer lugar actuaría una respuesta biogénica y posteriormente se desencadenaría la respuesta metabólica. Finalmente se puede observar el mecanismo autorregulatorio de escape o capacidad del lecho vascular intestinal de evitar la constricción impuesta por la estimulación simpática y la infusión de catecolaminas y de angiotensina II, siendo independiente del mecanismo de autorregulación(6). Hay diversos postulados que tratan de explicar este fenómeno: relajación de vasos inicialmente en constricción, redistribución del flujo sanguíneo y alteración de los receptores de la vasculatura intestinal.

2. Control químico local. Se reconoce que existe un control químico de la regulación vascular en muchos territorios corporales, siendo conocida la importancia en la circulación cerebral y coronaria. Al menos son ocho las moléculas que pueden ejercer un control químico de la circulación intestinal:

Oxígeno (su ausencia provoca dilatación), anhídrido carbónico (su acúmulo provoca vasodilatación), potasio e hiperosmolaridad (provocan vasodilatación), histamina (juega un papel importante en la vasodilatación esplácnica), prostaglandinas (l, E, B, A y la prostaciclina I producen vasodilatación en el territorio mesentérico. La F y la D se asocian con vasoconstricción, aunque la PG D2 produce inicialmente vasoconstricción seguido finalmente de vasodilatación^(6,7). Por otro lado se han documentado interacciones entre las prostaglandinas y sustancias endógenas vasoactivas, sugiriéndose que estas sustancias pueden regular su acción sobre la circulación mesentérica, alterando la síntesis y liberación de prostaglandinas), serotonina (se ha comprobado que en vasos mesentéricos aislados produce vasoconstricción, pero infundida en un intestino denervado produce vasodilatación), purinas y nucleótidos purínicos (la adenosina, metabolito del ATP, puede participar en la reacción hiperémica local⁽⁷⁾. El AMPc se asocia a vasodilatación inducida por varias moléculas. El AMP, metabolito del AMPc, provoca intensa dilatación. La ionosina e hipoxantina son vasodilatadores en modelos experimentales.

3. Control del sistema nervioso. Ejerce un control sobre la circulación mesentérica a través de cuatro vías: influencia directa del SNC, control del sistema nervioso simpático (con liberación de catecolaminas), control del sistema nervioso parasimpático (activación del vago con liberación de acetilcolina) y control nervioso reflejo local⁽⁸⁾.

Sistema Nervioso Central (SNC). La localización precisa y el papel específico del SNC en la regulación del flujo sanguíneo mesentérico, permanece aún poco claro, y casi todos los estudios en este campo se han limitado a animales. De esta manera se sabe que el sistema nervioso simpático controla la respuesta cardiovascular a través de la estimulación hipotalámica.

Estudios del comportamiento en relación a la circulación intestinal, han demostrado que existe una relación entre la alteración provocada del comportamiento y la estimulación hipotalámica, con alteraciones resultantes del flujo sanguíneo mesentérico⁽⁹⁾.

Control del sistema nervioso simpático. Los vasos sanguíneos mesentéricos reciben inervación simpática. Su efecto principal es la vasoconstricción del lecho vascular y una disminución del flujo sanguíneo tras la estimulación de los receptores simpáticos por las catecolaminas liberadas. El flujo sanguíneo, sin embargo, no se afecta por igual en todos los estratos histológicos del intestino. La mucosa es el primer tejido en verse afectado, mientras que no ocurre una redistribución marcada del flujo entre mucosa, submucosa y muscular.

Control del sistema nervioso parasimpático. Su efecto aún no está claro. Inicialmente se creyó que las células musculares endoteliales recibían inervación simpática y del parasimpático, con efectos antagonistas entre ellos, pero no se han podido reproducir los modelos experimentales que demuestren esta afirmación. La estimulación directa del vago no evoca vasodilatación mesentérica intestinal⁽⁹⁾.

Control nervioso local. Un mecanismo vasodilatador controlado por un reflejo nervioso local ha sido descrito por Biber y la molécula que actuaría de trasmisor en las células musculares endoteliales sería el VIP. El control nervioso de la circulación mesentérica correspondiente al simpático y parasimpático, se integran en un único control nervioso (central y reflejo).

La acción del parasimpático se activa en situaciones de aferencias emocionales. El simpático puede activarse por vía refleja por estímulos de baja presión en el seno carotídeo o por activación de quimiorreceptores en dicho seno. El hipotálamo, sobre todo la zona anterior, es considerado como control nervioso central sobre la circulación mesentérica^(8,9).

4. Mecanismo hormonal. El conocimiento de la función neurotransmisora de Péptidos ha permitido asociar la propiedad vasoactiva sobre la circulación mesentérica, de varios péptidos hormonales liberados en el tracto gastrointestinal. Según los conocimientos actuales, las hormonas gastrointestinales y el sistema angiotensina-tonina ejercen un efecto vasoactivo en la circulación intestinal. La liberación hormonal se efectúa por tres vías: a) liberación endógena frente a estímulos fisiológicos (alimentos), b) administración exógena de hormonas con efectos similares a los fisiológicos, c) estimulación nerviosa, de tal manera que la acción hormonal perdura aún después de ceder el estímulo nervioso inicial. Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP), Colecistoquinina (CCK), Péptido Intestinal (GIP), Colecistoquinina 8 (CCK-8), gastrina, glucagon, neurotensina y secretina, se consideran hasta el momento péptidos con acción vasoactiva. La angiotensina II tiene propiedades vasoconstrictoras del lecho intestinal, con disminución en el consumo de oxígeno y aumento de la motilidad intestinal. La angiotensina III tiene efectos similares a la II y la I es un débil vasoconstrictor intestinal. La tonina (enzima que se forma directamente de la angiotensina II), tiene propiedades vasoconstrictoras intestinales⁽⁷⁾.

DRENAJE LINFÁTICO DEL COLON

La mucosa colónica carece de linfáticos, los cuales transcurren en dirección circular en la submucosa antes de drenar en los ganglios linfáticos epicólicos y pericólicos, en los bordes internos y externos del intestino respectivamente. El drenaje linfático sigue el transcurso de los vasos sanguíneos respectivos para dirigirse hacia los ganglios linfáticos de la cadena celíaca y preaórtica superior e inferior. El drenaje de linfa continúa hacia la cisterna y pasa a través del conducto torácico, hacia la vena subclavia izquierda. La región perianal drena en los ganglios linfáticos inguinales⁽³⁾.

INERVACIÓN DEL COLON

Las fibras autónomas y sensitivas alcanzan el intestino grueso mediante continuaciones de los plexos celíaco, mesentérico superior e inferior, que acompañan a las arterias cólicas. La inervación parasimpática de la porción distal del colon deriva, sin embargo, de los nervios esplácnicos pelvianos a través de los nervios hipogástricos y los plexos hipogástricos inferiores, por medio de ramificaciones que alcanzan el colon sigmoides y se extienden cranealmente hasta la mitad del colon descendente, a veces hasta la flexura izquierda. Las fibras dolorosas del colon son estimuladas por la distensión y penetran en la médula espinal a través de los nervios esplácnicos^(3,5).

ANATOMÍA ENDOSCÓPICA DEL COLÓN

La superficie luminar del intestino grueso se caracteriza en su condición fisiológica normal por:

1) Pliegues semilunares y saculaciones (haustros),

2) Surcos y criptas innominados, 3) Patrón vascular y 4) Pequeñas y múltiples elevaciones que se corresponden a folículos linfoides. Visualmente el endoscopista tiene conocimiento de los pliegues fijos formados por los haustros del músculo circular que, si son pronunciados, pueden interferir la observación completa de la mucosa. El recto está equipado por tres válvulas de Houston (superior, media e inferior). En el sigmoide y en el colon descendente los hautros son generalmente circulares. El músculo longitudinal se fusiona con las tres cintillas o tenia coli, responsables de la sección triangular característica que a menudo se observa en el colon transverso (pero que también con frecuencia está presente en el colon descendente). Solo en ciertos lugares, especialmente en el ángulo hepático (a veces también en la parte media del colon transverso si existe un asa transversa muy marcada) se visualizan los haustros de frente, como pliegues delgados con el aspecto del filo de un cuchillo. Además de estos pliegues circulares estructurales puede haber contracciones activas variables del músculo circular del intestino, que estrechan la luz colónica a semejanza de los dedos en el puño cerrado, pero que se relajan pasado un cierto tiempo o después de administrar un antiespasmódico. Los signos visibles de la presencia de las vísceras extraintestinales se aprecian normalmente en el ángulo hepático, en donde existe una escotadura azulada se corresponde con el hígado. Un aspecto similar se aprecia en el ángulo esplénico. Así pues, la combinación de una angulación aguda, haustros afilados y coloración azul es característica del ángulo hepático y constituye una referencia endoscópica útil, aunque no inequívoca^(10,11).

En el colon proximal, de paredes más delgadas, pueden apreciarse endoscópicamente las bandas musculares longitudinales de la tenia coli en forma de pliegues longitudinales que siguen la dirección de la luz, lo que a veces constituye una guía útil. En el polo del ciego dichas bandas convergen en el apéndice; entre ellas y los marcados haustros cecales puede haber bolsas cavernosas evaginadas, difíciles de examinar. El orificio apendicular es normalmente una hendidura apenas visible, de forma semilunar, con frecuencia, cuando el apéndice está ubicado tangencialmente, se parece a un divertículo cecal aislado; solo en raras ocasiones adopta forma tubular o no es visible. El apéndice operado puede tener el mismo aspecto a menos que se halla invaginado en un muñón, que a veces semeja un pólipo.

La válvula ileocecal está situada en la parte interna del pliegue ileocecal prominente que rodea el ciego a unos 5 centímetros de su polo. El orificio ileocecal puede ser una hendidura en la cara "cecal" invisible del pliegue ileocecal. Lo que más se aprecia normalmente es el abultamiento ocasionado por el labio superior. Se debe recurrir a maniobras específicas de aproximación para observarla⁽¹¹⁾.

La superficie de la mucosa colónica es lisa y regular con pliegues semilunares de color rosado-grisáceo o marrón claro a naranja. La coloración puede variar de acuerdo al número de vasos y el volumen de sangre. La secreción de moco da a la misma una apariencia más brillante. La inspección cuidadosa puede demostrar la presencia de finos surcos transversales llamados surcos innominados y criptas abiertas.

El patrón vascular es normalmente fino y ramificado, más destacado en el recto. El aspecto depende del grado de transparencia del epitelio normal del colon, dado que los vasos que se observan se encuentran en la submucosa. Si los capilares epiteliales se dilatan (como puede ocurrir tras la preparación del intestino), el patrón vascular puede quedar parcialmente borrado⁽¹⁰⁾.

Cuando la hiperemia es acentuada (como en la enfermedad inflamatoria intestinal) no hay patrón visible. En el caso que la mucosa esté engrosada (como en la "atrofia" de la enfermedad inflamatoria intestinal inactiva), la
mucosa tiene un aspecto pálido y amorfo, aunque las biopsias pueden ser prácticamente normales. Cuando la pared del colon está distendida, la mucosa se observa pálida y los vasos son más visibles. Los vasos submucosos normales pueden tener una amplia variedad de tamaños y sus variaciones para ser considerados un patrón vascular alterado dependen de la experiencia del endoscopista; inclusive aunque aparezcan prominentes no deben catalogarse necesariamente como anormales, siendo improbable que sean hemangiomas a menos que tengan un aspecto tortuoso y serpenteante^(10,11).

ALTERACIONES VASCULARES DEL COLON COLOPATÍAS ISQUÉMICAS

Son entidades cada vez más frecuentes debido al envejecimiento y mayor sobrevida de la población con enfermedades crónicas (Hipertensión Asterial, Diabetes mellitus, Insuficiencia renal). Se localiza con más frecuencia en al ángulo esplénico y en el sigmoide. Puede ser causada por obstrucción de sus vasos (trombosis evolutiva) o por taponamiento súbito (embolia); ambos ocasionan dolor abdominal progresivo o brusco en relación con el nivel y el grado de obstrucción vascular que va a causar falta de irrigación y necrosis tisular. Cuando el proceso es distal se puede presentar colitis isquémica, en la que hay dolor en el cuadrante inferior izquierdo, deposiciones blandas con sangre oscura y coágulos con signo de rebote en la zona. El colon por enema de doble contraste puede mostrar las denominadas impresiones digitales. Estas lesiones pueden evolucionar hacia la curación o hacia la saculación y estenosis. La isquemia arterial puede ser corregida por revascularización (by-pass). Otras veces la gangrena parcelar preconiza la cirugía urgente para resecar o exteriorizar el segmento necrozado. A veces la obstrucción vascular progresiva produce cuadros de "angina abdominal", el estudio angiográfico puede mostrar estenosis vascular que se localiza preferentemente en el nacimiento de las mesentéricas o en sus bifurcaciones mayores^(4,12). Recientemente Iwashita y colaboradores describieron a propósito de 7 casos, una nueva entidad denominada fleboesclerosis mesentérica. Todos los pacientes presentaban calcificaciones en las venas mesentéricas y sus ramas intramurales. Ninguno tenía evidencia de vasculitis ni hipertensión portal, así como tenían antecedentes negativos para enfermedad gastrointestinal y uso de drogas. Los hallazgos endoscópicos macroscópicos fueron: coloración púrpura o marrón oscura de la superficie colónica, aplanamiento y desaparición de los pliegues semilunares y marcado adelgazamiento de la pared colónica. Histológicamente se observó:

adelgazamiento con fibrosis marcada de las paredes de las venas con calcificaciones, marcada fibrosis submucosa, depósito de colágeno en la mucosa y macrófagos espumosos dentro de las paredes de los vasos. La etiología y patogénesis de esta entidad permanece desconocida, por lo que proponen el término "fleboesclerosis mesentérica idiopática"⁽¹³⁾.

ECTASIAS VASCULARES O ANGIODISPLASIAS DEL COLON

También denominadas malformaciones arteriovenosas o angiomas, son entidades clínicas y anatomopatológicas precisas. Son las lesiones vasculares más frecuentes en el colon, sobre todo del derecho y coexisten en aproximadamente un 10% con lesiones del intestino delgado. Pueden ocasionar hemorragia digestiva baja masiva, en personas ancianas en una incidencia aproximada de 30% de las causas que producen ese tipo de sangrado⁽¹⁴⁾.

Se producen por obstrucción crónica, parcial e intermitente de las venas de la submucosa cuando atraviesan la capa muscular, dando lugar a la formación de dilataciones y tortuosidades con congestión de las venas y desarrollo de comunicantes arteriovenosas más patentes, con muy poca o ninguna alteración arteriolar, por lo que se sigue irrigando la zona; produce esfacelo y necrosis de la pared de las vénulas alteradas en la submucosa y sangrado de magnitud variable, que a veces por gravedad requiere cirugía de urgencia. Por la edad de presentación se consideran como lesiones adquiridas por proliferación vascular asociada a hipoxemia crónica en la circulación colónica debido a la comorbilidad del paciente⁽¹⁵⁾. En general son más bien múltiples que únicas y tienen menos de 10mm de diámetro. Se presentan por igual en ambos sexos y la mayoría de los pacientes tienen más de 50 años. Se han informado "angiodisplasias" en el intestino delgado y en el colon izquierdo de adolescentes, pero ninguno de estos informes tienen documentación histológica. Por lo general se diagnostica por medio de angiografía y colonoscopia. En anatomía patológica, al microscopio se observan como vasos de paredes delgadas, distorsionados y dilatados, revestidos por endotelio, y también con poca frecuencia, por una pequeña cantidad de músculo liso. Por su estructura parecen ser venas, vénulas y capilares ectásicos. La anormalidad más temprana observada es la presencia de venas submucosas tortuosas y dilatadas, a menudo en áreas en las cuales los vasos mucosos parecen normales. Las lesiones más extensas presentan mayor cantidad de vasos dilatados y deformados que atraviesan la submucosa y afectan la mucosa, hasta que en las lesiones más severas son substituidas por laberintos de canales vasculares dilatados y distorsionados. En ocasiones se pueden observar arterias aumentadas de tamaño y venas con paredes gruesas en lesiones avanzadas, en las cuales la unidad arteriolar-capilar-venular dilatada se ha convertido en una pequeña fístula arteriovenosa⁽¹⁶⁾.

Un rasgo típico de la hemorragia originada en ectasias es su recurrencia y su carácter de "bajo grado", aunque alrededor de un 15% pueden presentarse como una hemorragia masiva. La naturaleza y el grado de hemorragia con frecuencia varían en los diferentes episodios en todos los pacientes, quienes en distintas ocasiones pueden tener sangre rojo-brillante, heces de color rojo oscuro o melena. En el 20 a 25% de los episodios sólo se evacuan heces alquitranadas, y en el 10 a 15% de los pacientes la hemorragia solo se evidencia por anemia por deficiencia de hierro, con materia fecal intermitentemente positiva para sangre oculta. En más del 90% de los casos la hemorragia cede espontáneamente^(17-21). En alrededor del 50% de los pacientes con ectasias hemorrágicas hay evidencia de enfermedad cardiaca y se ha informado que en nada menos en el 25% hay estenosis aórtica. La interrelación de estenosis aórtica, angiodisplasia y la hemorragia digestiva han sido controversiales(22,23). En 1988 una revisión del tema, reporta que el análisis de los datos no produjo evidencias concluyentes que respalden esta asociación. Igualmente en otros estudios, no se avala un papel causal o una asociación entre la afección valvular aórtica y la angiodisplasia del colon^(24-26).

TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA

(Enfermedad de Osler-Weber-Rendú)^(27-30) Es un síndrome familiar autosómico dominante caracterizado por la presencia de telangiectasias en la piel y las mucosas, y hemorragias digestivas recurrentes. Lo típico es que las telangiectasias se detectan durante los primeros años de vida. En la mayoría de los casos la hemorragia se presenta como melena, evacuación de color rojo brillante, las epistaxis y la hematemesis son menos frecuentes. Las telangiectasias se ven fácilmente durante la endoscopia. La angiografía puede ser normal o demostrar comunicaciones arteriovenosas, conglomerados de vasos anormales, flebectasias y aneurismas. A simple vista tienen el aspecto de semillas de mijo y es común que aparezcan como montecillos lisos de color rojo cereza. En la anatomía patológica los principales cambios se ven en los capilares y las vénulas, pero también pueden estar afectadas las arteriolas. Se han planteado diferentes formas de tratamiento para estas lesiones, entre las que se incluyen los estrógenos, ácido valproico, la ablación endoscópica y la resección del intestino involucrado.

ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA

Los sitios más frecuentes comprometidos son las manos, los labios, la lengua y la cara, pero también se han informado lesiones gástricas y colorectales. Estas lesiones diminutas pueden ser el origen de una hemorragia oculta o clínicamente significativa y se tratan con electrocirugía o coagulación con láser o argón por vía endoscópica⁽⁴⁾.

ÚLCERA DE DIEULAFOY (Exculceratio simples)

Es una causa rara de hemorragia digestiva masiva, en general originada en el estómago pero algunas veces en el intestino delgado o grueso. Es dos veces más frecuente en los hombres, y se presenta a una edad media de 52 años. La anormalidad vascular es la presencia de arteriolas con un gran calibre en la submucosa y en algunos casos en la mucosa, ocasionalmente se observa un pequeño defecto en la mucosa suprayacente, que lleva a la erosión de la pared vascular expuesta con la hemorragia resultante. Actualmente se describen varias técnicas de tratamiento endoscópico: inyecciones esclerosantes, sonda caliente y coagulación con láser o argón y la ligadura con bandas de goma⁽³¹⁾.

HEMANGIOMAS

Son la segunda lesión vascular más común del colon. Se cree que son hamartomas, ya que la mayoría están presentes en el momento del nacimiento. Los hemangiomas colónicos pueden ser solitarios o múltiples, limitados al colon o ser parte de angiomatosis gastrointestinal o multisistémicas difusas. La hemorragia por lo general es lenta, lo que lleva a una pérdida de sangre oculta, con anemia o melena. El diagnóstico se establece por endoscopia. Los estudios radiológicos con frecuencia son normales. El tratamiento es la ablación local por vía endoscópica. La mayoría de las lesiones grandes requieren la resección, ya sea del hemangioma solo o del segmento del colon involucrado^(4,25).

HEMANGIOMAS CAVERNOSOS DEL RECTO

Son causa a menudo de hemorragia masiva. El diagnóstico con frecuencia lo sugieren la presencia de flebolitos en la radiografía simple de abdomen y el desplazamiento o distorsión de la columna de aire rectal. En el enema
baritado la luz rectal muestra como rasgo típico, estrechamiento y rigidez, festoneamento de la pared rectal y ensanchamiento del espacio presacro. En la endoscopia se observan nódulos rojo ciruela o congestión vascular, también puede aparecer proctitis y ulceración. El tratamiento final a menudo es la escisión del recto. Se ha recurrido a la embolización y ligadura quirúrgica de los vasos nutricios, las cuales son eficaces pero sólo en forma transitoria⁽⁴⁾.

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial se define como una presión arterial diastólica igual o mayor a 90 mmHg y una sistólica igual o mayor a 140 mmHg. Puede aparecer a diferentes edades y afectar arterias normales o con diferentes grados de envejecimiento y esclerosis. El Comité para la prevención, detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en su 7mo. Reporte(32), clasificó la hipertensión arterial en:

1. Normal:   

PAS 120 mmHg

PAD 80 mmHg

2. Pre-hipertensión:

PAS 120-130 mmHg

PAD 80- 89 mmHg

3. Estadio I:

PAS 140-159 mmHg

PAD 90- 99 mmHg

4. Estadio II:

PAS 160 mmHg

PAD 100 mmHg

La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensión sistémica es el estrechamiento. Al parecer existe una relación positiva entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presión arterial; a su vez el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de sustitución (esclerosis evolutiva). Por ese motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa solo en individuos jóvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los jóvenes. En los casos de hipertensión constante se produce una dehiscencia de la barrera hematoretiniana en pequeñas áreas, provocando un aumento de la permeabilidad vascular⁽³³⁾.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA⁽³⁴⁾

Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopatía hipertensiva, dividiendo a los enfermos en 4 grupos:

GRADO I: Presenta una atenuación arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeño calibre con ampliación del reflejo lumínico arteriolar y ocultamiento de las venas.

GRADO II: Se caracteriza por una constricción arteriolar más grave, generalizada y también local, asociada a una deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).

GRADO III: Se caracteriza por la observación de arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. También se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.

GRADO IV: Presentan los cambios de los 3 grados anteriores más la aparición de arteriolas en "hilo de plata" y edema de papila.

COLOPATÍA HIPERTENSIVA

La colopatía hipertensiva portal (CHP) parece ser parte del espectro de anormalidades no variceales que involucran el intestino de pacientes con hipertensión portal comúnmente en concordancia con gastropatía hipertensiva. Basado en lo que es conocido según experiencias recogidas hasta la fecha, los hallazgos en el estómago, intestino delgado y colon se han englobado dentro de una misma denominación: Vasculopatía hipertensiva intestinal.

Se han reportado pocos estudios que enfoquen la PHC, especialmente las anormalidades histológicas y macroscópicas. En un estudio prospectivo realizado por Scandilis y colaboradores en 56 pacientes, los principales hallazgos en la colonoscopia fueron en orden de frecuencia: los cambios inflamatorios inespecíficos (59.7%), las hemorroides (39.5%), endoscopias normales (23.7%), pólipos (18.4%) y las várices rectales (7.9%). En este estudio la incidencia de várices rectales es sustancialmente baja en comparación con otros estudios donde el reporte era alto, tanto en incidencia como en prevalencia y sugieren un estadio avanzado en el desarrollo de la hipertensión portal⁽³⁵⁾. Las várices colorectales representan las colaterales porto-sistémicas que aparecen como discretas dilataciones venosas submucosas que se extienden en sentido proximal a la línea dentada e intrarectal.

En contraste, las hemorroides son dilataciones vasculares que no ocurren en el recto y no tienen relación con el sistema porta. Histológicamente no se observaron cambios inflamatorios agudos o crónicos, pero si se observó una dilatación de la microvasculatura en la mucosa con adelgazamiento de la membrana basal. Dados estos hallazgos, no queda del todo claro si la CHP corresponde a un proceso inflamatorio o sí es parte de una vasculopatía aún más amplia^(35-37). Kozarek y colaboradores encontraron várices colónicas en un 30% y algunas lesiones de aspecto vascular en el 70% de los pacientes. La gran mayoría de los pacientes tenían evidencia de sangrado gastrointestinal y la muestra no era representativa, solo se estudió a un total de 20 pacientes⁽³⁷⁾.

En un estudio de casos control publicado en 1991, Naveu y colaboradores demostraron en pacientes alcohólicos que las ectasias vaculares (VE), son una complicación de la hipertensión portal y en un estudio histomorfométrico establecieron que las VE en el colon y las várices rectales son solo características endoscópicas de una nueva entidad: la colopatía hipertensiva portal, cuya base fisiopatológica es la ectasia vascular en la mucosa. Ellos demostraron que los pacientes con VE en el colon tienen várices esofágicas de mayor grado, historia previa de sangrado varicial, y várices rectales (RV) con mayor frecuencia que los pacientes sin VE. Encontrándose directamente asociadas con la edad (paciente anciano), no hallándose ninguna diferencia respecto al sexo. Afirman además que la posibilidad de que un paciente cirrótico sin várices esofágicas desarrolle várices a los 6 años es de un 50%. Excluyeron pacientes con cirugía abdominal o pélvica previa, pacientes con historia personal de cáncer, el cual puede ser una causa extrahepática de hipertensión portal por obstrucción, en particular en pacientes con hepatocarcinoma o carcinoma gástrico, biliar o pancreático. Se excluyeron además los pacientes con insuficiencia renal crónica y estenosis aórtica⁽³⁸⁾.

Otros autores como Chen y colaboradores reportan resultados similares en sus estudios, relacionando la presencia de ectasias vasculares con la existencia o no de ascitis, siendo mayor en la primera situación. Observando además altos niveles de glucagón en el plasma de pacientes con lesiones vasculares en el colon⁽³⁹⁾.

Misra y colaboradores realizaron un trabajo similar en un total de 55 pacientes con diagnóstico de hipertensión portal, en quienes estudiaron los cambios histomorfométricos en la vasculatura de la mucosa colónica y lo relacionaron con la clínica y las observaciones de la endoscopia digestiva superior. Ellos consiguieron que los capilares mucosos dilatados y tortuosos, con paredes irregulares y delgadas, edema de la lámina propia e infiltrado inflamatorio moderado, son los principales cambios histopatológicos observados en las biopsias de estos pacientes. Cambios similares se apreciaron en la mucosa del tracto gastrointestinal superior. Sin embargo, los cambios histológicos no se relacionaron con la clínica o los hallazgos endoscópicos, a excepción del adelgazamiento de la pared capilar que fue más acentuado en pacientes que habían sido sometidos a escleroterapia endoscópica previa⁽⁴⁰⁾.

Otro estudio representativo en el tema de colopatía portal hipertensiva es el realizado por Bini y colaboradores quienes comprobaron que los pacientes con hipertensión portal tienen mayor riesgo de desarrollar alteraciones en la mucosa (38% vs. 3% respectivamente) y lesiones vasculares (13% vs. 3%) que los pacientes control (pacientes con colon irritable). Se encontró una alta asociación de colopatía portal con la presencia de gastropatía portal hipertensiva, 2 ó más várices esofágicas de gran tamaño y cirrosis clase Child-Plugh C. Y se comprobó una asociación a la inversa con el uso de betabloqueantes. Entre las anormalidades endoscópicas de la mucosa se describieron: edema, eritema, granularidad, friabilidad y lesiones vasculares, hallazgos estos que se pueden confundir con colitis. Histológicamente encontraron infiltrado inflamatorio inespecífico en la mucosa con edema y ectasias vasculares en la mayoría de los casos. Además propusieron la estandarización de un sistema de clasificación según grados de colopatía portal, el cual no ha sido desarrollado hasta la fecha⁽⁴¹⁾.

Bresci y colaboradores en su estudio comprobaron que las lesiones colónicas eran significativamente más frecuentes en los pacientes cirróticos (92%), no obstante tales lesiones no parecían ser específicas de la enfermedad y no encontraron significancia estadística con respecto al grado de las várices esofágicas, de la enfermedad hepática, la etiología de la cirrosis o el riesgo de sangrado del tracto gastrointestinal inferior⁽⁴²⁾.

DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

La hipertensión arterial es una entidad crónica, que repercute en todo el organismo, asociada a alteraciones tisulares evidentes en la microvasculatura. Dichos cambios son apreciables macroscópicamente en el examen de fondo de ojo. La retina es el único sitio en el cuerpo humano que permite realizar una „vasoscopia en vivo‰, un "sondaje vascular no invasivo", y nos ayuda a inferir los cambios que están sucediéndose en ese mismo instante, en diversos territorios corporales distantes, aconsejando al clínico la necesidad de una exploración más detallada de dichas áreas. La retinopatía hipertensiva es un ejemplo. Las modificaciones en la microvasculatura retiniana nos advierten sobre cambios remotos en la macrocirculación coronaria, extra e intracraneal y periférica, y en la microcirculación del riñón, nervios periféricos y autonómicos⁽³³⁾.

El colon como órgano blanco de esta patología no ha sido aun explorado. Son pocos los estudios que describen alteraciones vasculares en el colon, secundarias a alguna entidad sistémica, siendo los mismos enfocados a la
presencia de lesiones tipo ectasias, angiomas o angiodisplasias, que han sido reconocidas con frecuencia como causa importante de hemorragia aguda o crónica en pacientes ancianos. Estas lesiones adquiridas han sido reportadas en pacientes con estenosis aórtica, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática y pacientes ancianos sin condiciones predisponentes no documentadas. Aunque su causa no es clara, Boley y Brandt han propuesto que se trata de procesos degenerativos inherentes a la edad⁽²⁶⁾.

La hipertensión portal como una de las entidades mas estudiadas sobre sus efectos en el aparato digestivo, ha permitido describir características endoscópicas de la gastropatía y colopatía hipertensiva como consecuencia de la elevación de la presión venosa portal^(43-47), como ya ha sido mencionado ampliamente en los estudios citados.

Hasta la fecha, aún cuando podemos presumir que el colon no debe escapar a los efectos sistémicos de la hipertensión arterial; no se han encontrado durante la revisión bibliográfica pertinente, publicaciones donde se haya demostrado la presencia de alteraciones de la mucosa y vasculatura colónica, secundarias a ésta entidad. Por ello se realizó el presente estudio, con la finalidad de demostrar la presencia o no de dichas alteraciones en el colon de los pacientes con hipertensión arterial sistémica. Así mismo nos proponemos señalar que los hallazgos endoscópicos en la vasculatura de la mucosa colónica están directamente asociados con el tiempo de evolución de la enfermedad (según la presencia de retinopatía), y que los mismos podrían servir como indicador pronóstico de complicaciones hemorrágicas o isquémicas.

HIPÓTESIS NULA

No existe relación entre la presencia de alteraciones vasculares del Colon y la presencia de Retinopatía Hipertensiva.

HIPÓTESIS ALTERNATIVA

Si existe relación entre la presencia de alteraciones vasculares del Colon y la presencia de Retinopatía Hipertensiva.

OBJETIVO GENERAL

Determinar la existencia de alteraciones en la mucosa colónica de los pacientes con retinopatía hipertensiva que acudieron a la consulta de gastroenterología del Hospital "Dr. Domingo Luciani" en el período comprendido entre los meses de julio y diciembre del año 2003.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Describir las características colonoscópicas de la luz intestinal y el aspecto de la mucosa colónica en pacientes con diagnóstico de retinopatía hipertensiva.

2. Determinar la presencia o no de un patrón vascular alterado en la mucosa colónica de individuos con retinopatía hipertensiva.

3. Determinar la presencia o no de angioectasias en la mucosa colónica de individuos con retinopatía hipertensiva.

4. Establecer si existe o no relación entre los individuos con un patrón vascular alterado en la mucosa colónica y la presencia de retinopatía hipertensiva.

5. Establecer si existe o no relación entre los individuos con angioectasias en la mucosa colónica y la presencia de retinopatía hipertensiva.

6. Establecer sí existe o no relación entre los individuos con un patrón vascular alterado y angioectasias en la mucosa colónica, y la presencia de retinopatía hipertensiva.

MÉTODO

Se realizó un estudio prospectivo de corte transversal, donde se incluyeron 61 pacientes distribuidos de la siguiente manera: 41 pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial y 20 pacientes no hipertensos, que asistieron a la consulta externa del servicio de Gastroenterología del Hospital "Dr. Domingo Luciani" durante los meses de julio a diciembre del año 2003. Los pacientes cumplieron con los siguientes criterios de inclusión y exclusión:

CRITERIOS DE INCLUSIÓN:

1. Pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial en estadios 1 y 2 según criterio establecido en el Séptimo Reporte del Comité Nacional para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial. Se incluyeron 20 pacientes no hipertensos con fines de comparación.

2. Edad de 45 a 70 años de ambos sexos.

3. Quienes acepten a través del consentimiento escrito y firmado participar en el estudio.

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:

1. Historia personal de cáncer colorrectal.

2. Colonoscopia incompleta por preparación inadecuada.

3. Pacientes que se rehúsen a la realización de la colonoscopia.

4. Pacientes que presenten contraindicaciones para la realización de colonoscopia.

5. Cirugía pélvica y abdominal previa.

6. Pacientes con diagnóstico de hipertensión portal.

7. Pacientes con diagnóstico de estenosis aórtica.

8. Pacientes con diagnóstico de diabetes mellitus.

Se realizó el siguiente protocolo de trabajo, previa aprobación por el Comité de ética del hospital "Dr. Domingo Luciani" y consentimiento escrito y firmado por el paciente:

1. Se recolectaron los datos clínicos y epidemiológicos con tabulación en el instrumento de trabajo.

2. Se realizó ultrasonido abdominal en la unidad de estudios especiales de gastroenterología del Hospital "Dr. Domingo Luciani".

3. Se practicó fondo de ojo a todos los pacientes en el Servicio de Oftalmología del Hospital "Dr. Domingo Luciani" y se recolectaron en el instrumento de trabajo.

4. Todos los pacientes fueron sometidos a colonoscopia previa preparación del colon con fosfato de sodio monobásico-fosfato de sodio dibásico (Fleet Fosfosoda®).

Los pacientes fueron sedados con Midazolam y se les proporcionó analgesia con meperidina. La colonoscopia se practicó en la Unidad de Estudios Especiales del Servicio de Gastroenterología del Hospital "Dr. Domingo Luciani".

5. Todos los resultados fueron registrados en el instrumento de recolección de datos diseñado para tal fin.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Mediante la utilización de la estadística descriptiva se calcularon las medidas de tendencia central. Las variables continuas se expresaron en medias más o menos desviación estándar, y las variables categóricas fueron expresadas en valores de frecuencia relativa. Por medio de la estadística analítica se evaluaron los indicadores de valor diagnóstico (sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predicativo negativo, Likelihood radio positivo y Likelihood radio negativo), para un valor de p  0,05. Utilizándose posteriormente el nomograma de Fagan para determinación de la probabilidad post-test.

El coeficiente de correlación (Phi) se calculó para conocer la posible relación entre las variables estudiadas⁽⁴⁸⁾. Su resultado puede tomar un valor entre -1 y +1, siendo positivo si existiese una relación directa entre ambas variables, es decir, si las dos aumentaran al mismo tiempo. Será negativo si la relación es inversa.

RESULTADOS

Fueron incluidos en el estudio un total de 61 pacientes, que asistieron a la consulta externa del servicio de Gastroenterología del Hospital "Dr. Domingo Luciani" durante los meses de julio a diciembre del año 2003; encontrándose 41 pacientes con hipertensión arterial y 20 pacientes no hipertensos.

La media de edad del grupo en general fue de 55.75 años μ 5.53 años (rango de 45-69), encontrándose en los pacientes hipertensos una media de edad de 55.24 años μ 5.9 años, y en el grupo de los pacientes no hipertensos una media de edad de 56.8 años ± 4.66 años, con una p=0.3053. La distribución por sexo fue 28 hombres (45.9%) y 33 mujeres (54.1%). Dentro de los antecedentes de relevancia para el estudio, solo 04 pacientes (6.55%) de la muestra general manifestaron historia de sangrado digestivo (03 con hematoquecsia y 01 con hematemesis). En el grupo de los pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial, 29 presentaron retinopatía hipertensiva (70.7%), distribuidos según el grado de severidad de la misma en: 11 pacientes (37.9%) grado I, 14 pacientes (48.3%) grado II, 04 pacientes (13.8%) grado III y ningún paciente con grado de retinopatía IV. En los 12 pacientes (29.3%) restantes de este grupo de hipertensos, no se observó ningún tipo de alteración al fondo de ojo para (p=0.0171). Mientras que en el grupo de los pacientes no hipertensos se encontraron 13 pacientes sin retinopatía hipertensiva (65%) y 07 con retinopatía hipertensiva del grupo I (35%.

Durante el estudio endoscópico del colon, en el total de pacientes incluidos no se encontró ninguna alteración a nivel de la luz del intestino. Encontrándose una mucosa de aspecto eritematosa en 25 de los 61 pacientes evaluados, distribuidos en 10 pacientes del grupo de los no hipertensos (40%) y en 15 de los pacientes hipertensos (60%). En ningún paciente de la unidad muestral se observó presencia de sangre en el colon durante la exploración.

Se tomaron como referencia 3 cambios en el patrón vascular de la mucosa del colon:

1. Patrón vascular alterado (aumentado o disminuido) o normal.

2. Presencia o no de angioectasias.

3. Patrón vascular alterado o normal y presencia o no de angioectasias

En la siguiente tabla se aprecian los hallazgos endoscópicos del patrón vascular encontrados en la colonoscopia de los pacientes estudiados:

En el grupo de los pacientes hipertensos hubo un total de 27 pacientes con patrón vascular alterado, siendo todos exclusivamente por aumento del mismo, representando un 65.9% del total de ese grupo. En los pacientes no hipertensos se observó un patrón vascular anormal en solo 04 pacientes (20%), distribuidos en 03 pacientes con patrón vascular aumentado (15%) y 01 paciente con patrón vascular disminuido (5%).

En el grupo de los pacientes hipertensos hubo un total de 21 pacientes con presencia de angioectasias en la mucosa colónica (51.2%), de los cuales en 18 se observaron pocas (entre 2 y 4 angioectasias) (43.9%), y en 03 fue un hallazgo único (7.3%), sin observarse pacientes con angioectasias múltiples (más de 4 lesiones). En el grupo de los no hipertensos, solo se reportaron 03 pacientes con angioectasias en la colonoscopia (15%), presentándose en 02 de ellos como una lesión única (10%), y sólo se concluyó a 01 paciente no hipertenso como portador de angioectasias en poca cantidad (5%). En referencia al tamaño de las ectasias, se tomó como referencia la medida dada por el ángulo de apertura de la pinza para biopsia colónica, siendo las de mayor tamaño aquellas que sobrepasan a la pinza abierta más de 180, medianas las que abarcan el tamaño total de la pinza abierta y pequeñas aquellas que son inferiores en tamaño a la misma. En el grupo de los pacientes con hipertensión arterial, 20 pacientes fueron portadores de ectasias de pequeño tamaño y sólo se observó 01 caso de angioectasia de medianas dimensiones. En el grupo de los pacientes sin hipertensión arterial todas las angioectasias fueron reportadas de pequeño tamaño.

Tanto en los pacientes hipertensos como en los que no lo son, la distribución de las angioectasias fue localizada, siendo predominantemente observadas en ciego, colon ascendente y colon Sigmoide.

Dentro de las lesiones de la mucosa colónica de origen no vascular, 49 pacientes del total del grupo estudiado las presentaron, siendo distribuidas en la siguiente tabla:

Por medio de la estadística analítica se evaluaron los indicadores de valor diagnóstico de los pacientes con alteraciones en la mucosa colónica para retinopatía hipertensiva, siendo esta última por la circulación retiniana un fiel reflejo de los efectos sistémicos de la hipertensión arterial.

(*)Todos los pacientes tenían el patrón vascular aumentado, excepto 01 solo paciente cuyo patrón vascular alterado venía dado por la disminución del mismo con retinopatía hipertensiva del grupo I.

Encontrándose una sensibilidad de 58%, especificidad de 84%, con un valor predictivo positivo (VPP) 0.7, un valor predictivo negativo (VPN) 0.52, un coeficiente de probabilidad (likelihood radio positivo) (LR+) 1.62 y (likelihood radio negativo) (LR-) 0.65.

Al expresar estos resultados en gráfico de barras se observa que:

En el Grupo 1 se observa un mayor número de pacientes en la muestra (representado por 21) con retinopatía hipertensiva y patrón vascular alterado en la mucosa colónica. En el segundo grupo se aprecia que la mayoría (16 pacientes), no tienen retinopatía y poseen un patrón vascular no alterado en el colon.

Al establecer la relación entre los pacientes con presencia de angioectasias en la mucosa colónica y la presencia de retinopatía al fondo de ojo, se observa:

Una sensibilidad de 58%, especificidad de 88%, con un valor predictivo positivo (VPP) 0.88, un valor predictivo negativo (VPN) 0.59, un coeficiente de probabilidad (likelihood ratio positivo) (LR+) 4.86 y (likelihood radio negativo) (LR-) 0.47.

Y en esta gráfica se aprecia que el grupo 1 tiene el mayor número de pacientes, representado por 21 que tienen presencia de angioectasias en la mucosa colónica y retinopatía hipertensiva, y en el grupo 2 la mayoría queda representada por 22 pacientes que presentan ausencia de angioectasias en el estudio endoscópico del colon y no tienen retinopatía hipertensiva.

También se estableció la asociación estadística de los dos cambios más importantes en la vasculatura colónica con la retinopatía hipertensiva, para determinar si existe algún cambio relevante respecto a los indicadores de valor diagnóstico ya calculados para cada caso en particular.

Encontrándose una sensibilidad de 33%, especificidad de 88%, con un valor predictivo positivo (VPP) 0.80, un valor predictivo negativo (VPN) 0.48, un coeficiente de probabilidad (likelihood radio positivo) (LR+) 2.78 y (likelihood radio negativo) (LR-) 0.76.

En el grupo 1 hay mayor cantidad (24 pacientes) con patrón vascular normal sin angioectasias en la mucosa colónica y retinopatía hipertensiva, y en el grupo 2 la mayoría (22 pacientes) presentan igualmente un patrón vascular normal sin angioectasias en la mucosa colónica y ausencia de retinopatía hipertensiva.

Debido a que existe una asociación ya conocida entre la presencia de lesiones vasculares del tipo angioectasias y personas ancianas, se buscó si en el grupo estudiado existía significancia estadística o no a este respecto.

En la siguiente tabla se muestran las medidas de tendencia central (media) y de dispersión (desviación estándar) de la variable continua (edad), según la presencia o no de angioectasias.

En el grupo de los pacientes portadores de ectasias, la muestra estuvo conformada por 24 pacientes, y en los pacientes sin ectasias la muestra fue de 37 pacientes.

Se calculó p, para determinar si existe o no significancia entre la edad y el tener o no ectasias, resultando una (p = 0.6045), siendo no significativa estadísticamente.

Se observa que no existen diferencias (p= 0.6045) entre las edades de los portadores y no portadores de angioectasias en el presente estudio.

Los valores de los indicadores diagnósticos se pueden resumir en la tabla siguiente para los tres grupos con alteraciones vasculares de la mucosa colónica en los pacientes con retinopatía hipertensiva.

El patrón de referencia más sensible y específico para relacionar las alteraciones vasculares en la mucosa colónica con retinopatía hipertensiva es la presencia de angioectasias. Se calculó el coeficiente de correlación (Phi) de las tres variables que se consideraron dentro de los cambios de la vasculatura colónica para los pacientes con retinopatía hipertensiva.

En los pacientes con patrón vascular alterado (PVA) y en aquellos con patrón vascular alterado más la presencia de angioectasias (PVA+PA) se obtuvo una correlación positiva débil para el valor diagnóstico de los mismos en pacientes con retinopatía hipertensiva, es decir, existe poca relación entre ambas y la retinopatía por hipertensión arterial.

La presencia de angioectasias como variable única dentro de las alteraciones de la vasculatura colónica presenta correlación positiva como herramienta diagnóstica en los pacientes con retinopatía hipertensiva, es decir, ambas se pueden considerar relacionadas.

A través del Nomograma de Fagan, podemos ver como varía la probabilidad de detectar la enfermedad en el paciente luego de hacerle un test clínico en su diagnóstico. En este estudio con la metodología propuesta se determinó quiénes de los pacientes con la alteración de la vasculatura colónica podrían presentar retinopatía hipertensiva. Mediante la determinación del valor de la probabilidad pre test, el likelihood ratio respectivo y una perpendicular que las intercepte a ambas, se conseguirá la probabilidad post test, tal y como se visualiza en la siguiente figura.

En este ejemplo, si usted le asigna a un paciente igual probabilidad de tener o no, retinopatía hipertensiva (pre-test del 50%), la presencia de angioectasia en la mucosa colónica con un likelihood ratio de 4.86 elevará esta probabilidad al 80% (probabilidad post-test) (Ver figura 6).

DISCUSIÓN

La hipertensión arterial afecta a mil millones de personas en el mundo y en Estados Unidos a un 29% de la población adulta. En Venezuela la hipertensión arterial representa una enfermedad de alto riesgo cardiovascular y dentro de las veinticinco primeras causas de muerte son las enfermedades cardiovasculares con una alta tasa diagnosticada hasta el 2004 de 26,36% y un porcentaje de 21,38%. Considerado desde 1994 como enfermedades cardiovasculares representa un 42.5% una alta mortalidad en hipertensión arterial ocupando el primer lugar como causa de muerte (Cardiopatía Isquémica y enfermedad hipertensiva), el MSDS reporta una prevalencia de 20 a 30% de adultos y una alta prevalencia de riesgo en la población por lo que se traduce que la hipertensión arterial es un problema de Salud Pública⁽⁵¹⁾.

Es la causa más frecuente de consulta médica, y es el factor de riesgo conocido como más tratable, para accidente vascular cerebral, así como para infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, enfermedad vascular periférica, hematoma aórtico e insuficiencia renal crónica⁽⁴²⁾. La hipertensión con el tiempo va afectando diversos órganos blancos, produciendo cambios en el fondo de ojo, que traducen retinopatía. En toda persona normal se producen con la edad, modificaciones de las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento y arteriosclerosis del organismo. A su vez la hipertensión provoca esclerosis arterial o la acentúa si ya existe⁽⁴⁹⁾.

En nuestra investigación buscamos demostrar la importancia del colon como órgano blanco de la hipertensión arterial. En nuestra unidad muestral (n=61), 41 pacientes (67.2%) presentaron diagnóstico de hipertensión arterial y en 29 de ellos (70.7%) se observó la presencia de retinopatía hipertensiva, siendo el grado II la más observada (48.27%), seguida de la grado I (37.93%).

La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensión arterial es el estrechamiento. Al parecer existe una relación positiva entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presión arterial; a su vez el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de sustitución (esclerosis involutiva). Por ese motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa sólo en los individuos jóvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los jóvenes. En el caso de la hipertensión constante se produce una dehiscencia de la barrera hematorretiniana en pequeñas áreas, provocando un aumento de la permeabilidad vascular⁽³⁴⁾.

Todos estos cambios, igualmente repercuten en otros sistemas de la economíade nuestro organismo. La hipertensión arterial como enfermedad que afecta al sistema circulatorio, no tiene reportado hasta la actualidad estudios sobre sus efectos en la mucosa del colon, siendo la hipertensión portal quizá la entidad nosológica más estudiada en este aspecto. Misra y col. estudiaron los cambios endoscópicos e histomorfométricos en pacientes con hipertensión portal, concluyendo que los hallazgos endoscópicos más comunes fueron las várices colorectales, la hiperemia generalizada y las hemorroides, planteando además que las enfermedades sistémicas con clara repercusión vascular pueden dar algún tipo de manifestación en la mucosa del tubo digestivo⁽⁴⁰⁾.

En este estudio se le dio importancia a 2 características de la mucosa colónica de los pacientes con retinopatía hipertensiva; la presencia de un patrón vascular alterado (aumentado o disminuido), y la presencia de angioectasias. Ambas variables fueron evaluadas de forma independiente y en conjunto dentro de la unidad muestral, determinándose que solo la existencia de angioectasias aporta un valor predictivo positivo en el diagnóstico de retinopatía hipertensiva, con una especificidad de 58%, sensibilidad de 88% y un likelihood ratio positivo de 4.86, y una probabilidad post-test de 80%.

El coeficiente de correlación (Phi) fue de 0.46. Al haber la existencia de una correlación positiva en los pacientes con presencia de angioectasias en la mucosa del colon y retinopatía hipertensiva, se plantea que la evidencia de angioectasias en la mucosa colónica podría ser utilizado como factor predictor de retinopatía en pacientes hipertensos.

La existencia de un patrón vascular alterado, y la conjunción de un patrón vascular alterado y presencia de angioectasias en el colon, demostraron presentar una baja especificidad y sensibilidad, con un coeficiente de correlación débilmente positivo, resultando muy poco probable la relación entre la existencia de estos hallazgos y la retinopatía hipertensiva.

De los 36 pacientes con retinopatía hipertensiva, 21 pacientes (58%) presentaron angioectasias, siendo en su mayoría en poca cantidad y localizadas. Kozarek y col. en su estudio sobre colopatía portal encontraron un 70% de pacientes con ectasias vasculares múltiples⁽³⁷⁾. Es razonable pensar que en un paciente con hipertensión arterial de larga evolución, los mecanismos de regulación de la circulación mesentérica no sean del todo efectivos pudiendo suceder que:

Las ectasias vasculares son lesiones muy singulares, clínica y anatomopatológicamente precisas, que pueden ocasionar hemorragia digestiva baja masiva en personas ancianas. Foutch y col. determinaron que afecta a personas mayores con una incidencia de 0.83%⁽¹⁴⁾, siendo en nuestro trabajo de 0.58%. Se estima que por medio de los estudios con inyecciones del colon removido durante una cirugía es probable hallar ectasias vasculares en la mucosa del colon derecho en más del 25% de los pacientes de la misma edad sin evidencia alguna de hemorragia.

En una gran serie de colonoscopias se han visto ectasias vasculares en el 0,2% al 2,9% de los "individuos no sangrantes" y en el 2,6 al 6,2% de los pacientes evaluados específicamente por sangre oculta en materia fecal, anemia o hemorragia. Reportan también, que las ectasias vasculares se presentan por igual en ambos sexos y la mayoría de los pacientes tiene más de 50 años⁽⁴⁾. Nuestra data reporta resultados similares en cuanto a edad y sexo.

La evidencia en nuestro trabajo de una correlación estadísticamente positiva entre la presencia de angioectasias en la mucosa colónica y la presencia de retinopatía hipertensiva, avala el hecho de que dichas lesiones vasculares se relacionan con un fondo de ojo patológico en los pacientes hipertensos, debiendo considerarse como una variable predictiva y adicionalmente una alerta que implicará seguimiento médico ante la probabilidad de una hemorragia digestiva inferior. Definitivamente la colonoscopia es el procedimiento de primera elección para el diagnóstico de lesiones de origen vascular en el tracto gastrointestinal bajo, realizada de emergencia o intraoperatoriamente⁽⁵⁰⁾. La capacidad del endoscopista para diagnosticar la naturaleza específica está limitada por el aspecto similar de muchas lesiones diferentes, por lo que el diagnóstico de angiodisplasia es a menudo subestimado . No debemos olvidar que su presencia en el colon es altamente predictora de vasculopatía en la retina de pacientes hipertensos, por lo que nos pudiera alertar sobre probables repercusiones en el resto de los sistemas del organismo. Otros hallazgos encontrados en la mucosa del colon de nuestros pacientes fueron de tipo inespecífico (mucosa eritematosa, divertículos, pólipos, erosiones y lipomas) sin asociación clínica y estadística para retinopatía hipertensiva; resultados estos similares y con la misma significancia, según Scandalis y col. para colopatía portal⁽³⁵⁾.

CONCLUSIONES

1. El aspecto de la luz intestinal y de la mucosa colónica en los pacientes estudiados resultó no tener valor diagnóstico para retinopatía hipertensiva.

2. El patrón vascular alterado en la mucosa colónica de los pacientes estudiados resultó no tener valor diagnóstico para retinopatía hipertensiva.

3. La presencia de angioectasias en la mucosa colónica tiene un valor predictivo positivo para retinopatía hipertensiva en pacientes con hipertensión arterial.

4. El patrón vascular alterado asociado a la presencia de angioectasias en la mucosa colónica de los pacientes estudiados resultó no tener valor diagnóstico para retinopatía hipertensiva.

5. La colonoscopia es una herramienta diagnóstica útil en pacientes hipertensos, ya que a través de ella no solo podemos valorar el colon, sino que además se podría inferir la probable repercusión en otros órganos diana.

6. La evaluación endoscópica minuciosa del colon de los pacientes hipertensos, podría servirnos como indicador pronóstico de probables complicaciones hemorrágicas.

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