Para cualquier información o separata contactar a la Dra. Gil Carolina. Adjuntos del Servicio de Gastroenterología del Hospital Central de Maracay. Correo-e: carolinangila@hotmail.com

Fecha de Recepción Sep. 2009 Fecha de Revisión Nov. 2009 Fecha de Aprobación May. 2010

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta o superior es una manifestación clínica frecuente y severa con una mortalidad global de 4 a 25%, siendo los grupos de mayor riesgo los pacientes mayores de + 0 años con sangrado por ulcera gastroduodenal con una mortalidad del 6 al 10%, y los pacientes cirróticos con sangrado por várices esófago-gástricas con una mortalidad del 15 al 50%⁽¹⁾.

Las várices esófago gástricas se presentan en el 50 a 60% de los pacientes cirróticos, y alrededor del 30% de los mismos experimentaran un episodio de sangrando en los 2 primeros años de diagnóstico. Los principales determinantes del riesgo de sangrado son: el tamaño de las várices y el grado de disfunción hepática. El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser hasta del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico^(2-3).

La hemorragia digestiva por rotura de várices esófago-gástricas constituye una de las complicaciones mas graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de la muerte de los pacientes cirróticos. Las causas más frecuentes de hipertensión portal son las enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis de cualquier etiología, hepatitis crónica, carcinoma hepatocelular, enfermedad hepática alcohólica), infecciones parasitarias (schistosoma mansoni) y la trombosis venosa portal^(2-3-4).

Las várices esófago-gástricas, son el resultado de la hipertensión portal originada por bloqueo en la circulación esplenoportal (intra o extrahepática). Su ruptura, ocurre debido a la excesiva tensión ejercida sobre su delgada pared, como una consecuencia de la presión intravascular incrementada y el flujo sanguíneo colateral portal. Los estudios de gradiente de presión (acuñada y libre) en cirróticos con y sin historia de hemorragia por várices muestran que presiones mayores de 12 mm de Hg, son necesarios para la ocurrencia de la hemorragia^(5-6).

Las várices suelen formarse en la unión gastro esofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de várices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intra - torácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales peri esofágicas⁽⁷⁾.

El tamaño, tortuosidad y color de las várices y signos endoscópicos de color rojo han sido reconocidos como críticos en el sangrado por várices esófago – gástricas⁽⁷⁾.

La hemorragia por várices suele presentarse en forma de hematemesis o melena; en muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica (shock hipovolémico), lo cual hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia (encefalopatía hepática de grado avanzado), es prioritario en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación endo traqueal para evitar bronco aspiraciones⁽⁷⁾.

La realización de la gastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado (rotura de várices, ulceraciones, gastritis...). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una varice de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una ellas. Si las várices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura⁽⁷⁾.

Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de várices. Por diversos estudios se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes: alcoholismo activo, várices esofágicas de gran tamaño, “signos rojos” en la pared de la varice y un grado avanzado de deterioro hepático, por lo cual los pacientes cirróticos que reúnan estos criterios son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo⁽⁷⁾.

El deterioro de la función hepática puede ser establecido según la escala o clasificación de Child-Pugh, la cual ha sido evaluada en estudios y validada como buen predictor pronóstico para las complicaciones de la hipertensión portal; dicha escala emplea cinco criterios de la enfermedad hepática: bilirrubina, albúmina sérica, tiempo de protrombina, presencia de ascitis y de encefalopatía hepática⁽⁸⁾.

El sangrado agudo variceal constituye una emergencia médica. Requiere una estrategia terapéutica estructurada que debe ser adaptada a los recursos locales. La meta principal es detener el sangrado, preferiblemente por escleroterapia o ligadura endoscópica. En situaciones donde esto no sea aplicable la terapia con balón (sonda de Sengstaken – Blakemore) o drogas vaso activas (somatostatina, octreotide o terlipresina), deberán ser el primer paso hasta lograr la coordinación necesaria para el tratamiento endoscópico o quirúrgico. Luego de controlado el sangrado el paso siguiente deberá ser prevenir la recurrencia. Esto se logra mediante programas elaborados u ordenados de escleroterapia y endoligadura. En situaciones especiales, la terapia a largo plazo con beta – bloqueadores es una alternativa válida. No se ha demostrado ventaja significativa al combinar escleroterapia o ligadura con beta – bloqueadores^(9-10).

MATERIALES Y MÉTODOS

El presente es un trabajo retrospectivo y descriptivo, que consistió en revisar las historias médicas de los pacientes ingresados en el área de Emergencia de Adultos del Hospital Central de Maracay, con el diagnóstico de hemorragia digestiva superior variceal, en el período 2004-2008 Se utilizó como instrumento de recolección de datos, una ficha con las siguientes variables:

- Edad

- Genero (sexo)

- Presentación clínica

- Hallazgos endoscópicos

- Co morbilidad

- Tratamiento recibido

- Días de hospitalización

- Transfusiones

- Escala de Child – Pugh

Se utilizó un video endoscopio Pentax EPM 3000 para la realización de las gastroscopias, equipos de ligadura endoscópica Multi-Band Ligator Wilson-Cook de 6 ó 10 bandas, e inyectores con etanol al 100%. En relación al tratamiento medico consistía en terapia farmacológica con Somatostatina IV en bolo de 250 ugr y 250 ugr/hora por infusión continua durante 5 días.

La evaluación endoscópica del tamaño de las várices esofágica se realizó en base a la clasificación Japonesa:

Várices grado I: Várices que pueden ser deprimidas por el endoscopio.

Várices grado II: Várices que no pueden ser deprimidas por el endoscopio y se encuentran separadas por áreas de mucosa normal.

Várices grado III: Várices que son confluentes alrededor de la circunferencia del esófago y no pueden ser deprimidas por el endoscopio.

Los datos fueron procesados, tabulados y analizados mediante el programa informático Microsoft Excel. Se determinaron promedios y porcentajes.

RESULTADOS

En el período de estudio se registrarón 42 ingresos por hemorragia digestiva superior variceal, sobre un total de 269 casos de hemorragia digestiva superior (15,61 %).

Veintinueve correspondieron a varones y trece a mujeres, correspondiendo a 69 y 31 % respectivamente.

El 81% (34 pacientes) tenían antecedentes patológicos y el 19% (8 pacientes) no presentaban patologías asociadas.

16 pacientes se presentaron con melena, 18 con hematemesis y 5 con ambas.

Dos pacientes tenían várices esofágicas grado I, veinticuatro várices grado II, trece várices grado III y tres várices esófago gástricas.

Seis de los pacientes recibierón tratamiento médico solamente a uno se le realizó escleroterapia endoscópica, a veinticinco pacientes ligaduras endoscópicas y a diez de ellos, tratamiento médico más ligaduras endoscópicas.

De los pacientes que ameritaron las transfusiones el promedio fue de 1,2 unidades por pacientes.

Tres pacientes tenían un Child - Pugh A, veinticuatro Child – Pugh B y 15 Child – Pugh C.

DISCUSIÓN Y CONCLUSIÓN

El sangrado por várices esófago – gástricas es una emergencia en gastroenterología, la cual se caracteriza y valora no sólo por la magnitud de la hemorragia, sino también por las consecuencias inmediatas sobre la homeostasis que esta produce⁽⁴⁾.

Es la principal complicación de la hipertensión portal, así como la causa más importante de muerte y de transplante hepático en pacientes cirróticos⁽⁴⁾.

El sangrado por várices correspondió a 13 % de los ingresos a la emergencia del HCM por hemorragia digestiva superior, siendo este valor un poco más bajo que el reportado por la literatura, pero coincide con la misma en que ocupa el tercer lugar, después de los sangrados por ulceras gastroduodenales^{( 9-10-11)}.

La distribución según sexo, revela un predominio masculino 68%, ello concuerda con la literatura revisada donde los varones constituyen entre 60 y 69 % de los casos⁽¹³⁾.

El grupo etáreo más afectado fue el mayor de 60 años. Este hallazgo es consistente con lo reportado por la literatura^(8-9-14).

Respecto al cuadro clínico, 42 % de los casos presentó hematemesis lo cual no coincide con los reportes revisados, donde la presentación más frecuente es el conjunto de hematemesis y melena(13). La presencia de enfermedades concomitantes es muy frecuente y en nuestro trabajo esto no vario⁽¹³⁾.

Nuestros pacientes recibierón un promedio de 1,2 unidades de sangre transfundidas en el episodio y un promedio de 5 días hospitalizados, siendo estos valores más bajos que los reportados en el Servicio de Gastroenterología del Hospital San Martín de La Plata en Argentina(1).

Con respecto a la clasificación de los pacientes según la escala de Child-Pugh, coincidió con otros estudios, en que la mayoría de los pacientes se encontró en las clases B y C, siendo el mayor porcentaje (57%) en la clase B, seguido de la clase C con 36%⁽¹³⁾.

La endoligadura de várices esofágicas es una técnica endoscópica relativamente reciente que no resulta en injuria e inflamación tras mural y que genera menos secuelas, logra control de sangrado activo hasta en 94 % de pacientes. Requiere menos números de sesiones para obliterar las várices que la escleroterapia y el riesgo de resangrado es de 11% contra 36% de la escleroterapia^(14-15).

La mayoría de los pacientes de esta serie, recibió tratamiento endoscópico con ligaduras (60%), seguido del grupo que recibió tratamiento médico y ligaduras (24%) sumando un 84%, lo cual nos habla de que las bondades de este método se han reflejado en su uso cada vez mas frecuente⁽¹⁷⁾.

Finalmente, podemos decir que la hematemesis fue el síntoma de presentación mas frecuente. El hallazgo de várices esofágicas grado II se evidencio en la mayoría de los pacientes y el tratamiento mas utilizado fue la endoligadura de várices.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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