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El tamaño de los pólipos vesiculares puede decidir el tratamiento

El control y seguimiento de los pólipos vesiculares debe basarse en su tamaño ya que influye en su evolución y su potencial de malignidad. Los de un tamaño mayor de 10 mm tienen mayor posibilidad de ser malignos. Dado que es una lesión poco frecuente y no hay un conocimiento completo de su historia natural, no hay certeza sobre el procedimiento terapéutico adecuado. Estudian 986 pacientes en un período de 11 años, con una edad promedio de 57 años, 62 % de los pólipos eran únicos y 24,4 % eran mayores de 3 en número, 69 % tenían 5 mm o menos y 26,2 % entre 5 y 10 mm, el resto eran mayores de 10 mm. Observaron crecimiento del tamaño en 6,6 %. La colecistectomía de indicó cuando los pólipos eran mayores de 10 mm. Hubo cambios malignos en los casos operados en el 3,7 % El control ecográfico periódico lo hacían cada 2 años.

Conclusiones

1. Los pólipos vesiculares menores de 5 mm no deben ser tomados en cuenta.

2. Deben ser operados aquellos que tienen un tamaño de 10 mm o más, o que aumentan de tamaño durante la vigilancia periódica.

3. Los pólipos entre 5 a 10 mm deben ser vigilados ecográficamente en forma periódica.

4. Sugieren la colecistectomía en pacientes jóvenes, si no se puede garantizar su vigilancia periódica, y que tengan pólipos menores de 10 mm.

Caims V. Y col. Arch. Surg. 2012:1948. Pautas recomendadas

1. Tamaño: Los pólipos vesiculares menores de 5 mm son benignos, los mayores de 15 mm, en el 94 % son malignos (Won-Beom Choi, Gastroint. Endos.,2000;52:372-379) por ello recomendamos la colecistectomía en los pólipos de 15 mm o más.

2. Vigilancia: Los tumores malignos de las vías digestivas, tienen tendencia a crecer y su tamaño se duplica en 4-6 meses, por ello, recomendamos ecografía seriada cada 6 meses, si un pólipo vesicular tiene esa rata de crecimiento, recomendamos colecistectomía ante la posibilidad que sea maligno. Es recomendable que la ecografía periódica sea hecha por el mismo observador o por el mismo equipo médico u hospitalario donde el paciente tenga su historia y que se guarde en documento gráfico en fotografía o video en cada control, para observar los cambios morfológicos sospechosos.

3. Cambios de la imagen: Los cambios de la ecoestructura, de la forma o de los bordes son signos de alarma y se debe considerar la colecistectomía, sea cual sea su tamaño.

Dr. Nelson Carrillo Penso

Asesor de la Sección de Ecografía

Unidad de Gastroenterología

Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño – IVSS, Caracas, Venezuela.

Enfermedad celíaca refractaria: del laboratorio a la cabecera

El artículo realizado por Malamut y col se refiere a la enfermedad celíaca refractaria (ECR), siendo esta definida por la persistencia de síntomas de malnutrición severa por enteropatía perdedora de proteínas, con yeyunitis ulcerosa y atrofia de las vellosidades intestinales, en pacientes con diagnóstico de enfermedad celíaca que cumplen una dieta estricta libre de gluten por más de 6 a 12 meses.

Es importante en la ECR hacer diagnóstico diferencial con otras enteropatías y clasificarla según el fenotipo de linfocitos intraepiteliales; así tenemos que en la ECR tipo I el fenotipo es normal, pero en la ECR tipo II, más frecuente en adultos y en individuos homocigotos para HLA-DQ2, existe la expansión clonal de una población de linfocitos intraepiteliales aberrantes y se asocia con un riesgo elevado de yeyunitis ulcerosa y enteropatía asociada al linfoma de células T, con más alto riesgo de mortalidad. La expansión de linfocitos intraepiteliales puede estar provocada por la sobreexpresión de interleucina-15 por el epitelio. En la ECR tipo II se han visto cambios inmunofenotípicos específicos en los linfocitos intraepiteliales. En la enfermedad celíaca activa, los linfocitos intraepiteliales expresan en su superficie, CD3, CD8, el receptor de células Tαβ y TCRγδ, mientras que los linfocitos intraepiteliales de la ECR tipo II (clonal) continúan expresando CD3 en el citoplasma pero sin la expresión de superficie de CD8, CD3, TCRαβ y, TCRγδ. En adición en la ECR tipo II hay un espectro variable de marcadores de NK tales como CD94, NKG2D y NKp46. En los laboratorios anatomopatológicos se pueden hacer estudios inmunohistoquímicos para demostrar la presencia de esos marcadores de superficie, en las muestras de biopsia fijadas con formalina. Esto permite diferenciar la ECR de tipo II, en la cual se halla el fenotipo anormal de los linfocitos intraepiteliales (CD3+, CD8-), del tipo I con un fenotipo normal (CD3+, CD8-). Los pacientes que no cumplen con la dieta también expresan este fenotipo normal.

Hasta la fecha no existe un tratamiento curativo para la ECR tipo I o II, estos pacientes requieren una combinación de soporte nutricional con una dieta estricta sin gluten. En muchos casos, los corticosteroides inducen una mejoría clínica. Los inmunosupresores pueden ser beneficiosos pero deben ser utilizados con precaución, dado que promueven el desarrollo de linfomas. Debido a la severidad y pronóstico de esta patología se siguen realizando nuevas líneas de investigación para su diagnóstico y tratamiento.

Cita: Refractory celiac disease: from bench to bedside, Georgia Malamut & Bertrand Meresse; Semin Immunopathol (2012) 34:601-613.

Dra. María Teresa Artís

Gastroenterólogo Pediatra Adjunto del Anexo Pediátrico del Complejo Hospitalario Dr. Luis Razetti (CHULR), Barcelona, Anzoátegui. Venezuela.