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Introducción
La fiebre tifoidea (FT) es una enfermedad infecciosa aguda potencialmente mortal. Es una forma de fiebre entérica, causada por bacterias del género Salmonella, bacilos gramnegativos pertenecientes a familia Enterobacteriaceae que infectan a humanos y a una amplia variedad de animales domésticos y salvajes.1
Según las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) realizadas en el 2019, cada año enferman de FT 9 millones de personas, de las que fallecen 110.000. Obteniendo mayor incidencia en zonas en vías de desarrollo tales como, regiones de África, Asia Sudoriental, el Mediterráneo Oriental y el Pacífico Occidental. El riesgo de fiebre tifoidea es mayor en poblaciones sin acceso a agua salubre y saneamiento adecuado. El mayor riesgo corresponde a las comunidades pobres y los grupos vulnerables, entre ellos los niños.2
El agente causante de esta enfermedad, Salmonella typhi (S. typhi), lo descubrió el patólogo alemán Karl Joseph Ebert en 1880. Esta bacteria se caracteriza por su ingreso a la vía digestiva, llegando al intestino y de allí hasta el torrente sanguíneo, lo que causa una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad; posteriormente, se localiza en diversos órganos y produce fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas. Finalmente, se eliminan al exterior por las heces. Suelen presentarse síntomas como fiebre alta prolongada, cansancio, cefaleas, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento o diarrea, y algunos pacientes presentan erupciones cutáneas. En los casos graves, esta enfermedad suele ser mortal y difícil de tratar debido a la resistencia a antimicrobianos, su diagnóstico confirmatorio se realiza mediante cultivos o reacción en cadena de polimerasa (PCR).3
Entre las complicaciones frecuentes de esta patología se encuentran el sangrado digestivo, perforación intestinal, la encefalopatía tifoidea, hepatitis, pancreatitis y peritonitis, por otra parte se describen otras complicaciones menos frecuentes como encefalomielitis, meningitis, síndrome de Guillain-Barré, endocarditis, miocarditis, neumonía, glomerulonefritis, pielonefritis, osteomielitis, artritis, dactilitis, anemia, supresión medular y coagulación intravascular diseminada, colecistitis, absceso hepático y/o esplénico.4
A continuación, este caso resume la evolución de un adolescente femenino, bajo el diagnostico de fiebre tifoidea, donde se aisló el germen de S. thypi, presentando complicaciones como insuficiencia hepática y menos frecuente aún, abscesos esplénicos
Presentación del caso
Se trata de adolescente femenino de 12 años de edad cuya madre refiere inicio de enfermedad actual 6 días previo a ingreso presentando fiebre cuantificada en 40 grados centígrados, de difícil manejo asociada a emesis de contenido alimentario en 2 oportunidades posteriormente epigastralgia de moderada intensidad e ictericia (Figura 1).
Acude a centro ambulatorio cercano donde solicitan ecografía abdominal con hallazgos de hepatomegalia por lo que refieren a nuestro centro, decidiendo hospitalización bajo tratamiento sintomático con diagnóstico de hepatitis aguda a descartar, se realiza nuevamente ecografía con experto que arroja hepatoesplenomegalia (Figura 2) y bazo midiendo longitudinalmente 13,1 cm con lesiones nodulares mixtas en su interior tipo microabscesos (Figura 3), discreta ascitis sin signos de hipertensión portal (Figura 4). Sin embargo, paciente persiste con ictericia, coluria y acolia, asociándose durante hospitalización epistaxis unilateral y melena en 2 oportunidades más somnolencia, planteándose descartar hepatitis autoinmune, siendo valorada por inmunología quien solicita los siguientes laboratorios: Anticuerpos anti-músculo liso (SMA), anticuerpos antinucleares (ANA) e Inmunoglobulina G (IgG) sérica total, todos resultando negativos. Posteriormente se reciben antígenos febriles (Widal) positivos para S. tiphy O 1/ 20 y S. tiphy H en títulos de 1/40, además de coprocultivo tomado por Instituto Nacional de Higiene Rafael Rangel de Caracas Venezuela positivo para S. typhi grupo H.
Se plantea fiebre tifoidea, siendo valorada por infectologia e inicia antibioticoterapia con ciprofloxacina endovenosa, respondiendo favorablemente. En ultrasonido abdominal control persisten mismos hallazgos disminuyendo tamaño y número de abcesos esplénicos, en vías de resolución.
Se solicita a madre y representante lectura y firma de consentimiento informado para la publicación de este caso
Antecedentes personales: Producto de IV Gesta, I aborto, III paras, peso al nacer: 3.2 Kg talla al nacer: 51cm. Desarrollo psicomotor acorde a edad, inmunizaciones incompletas, no posee cartón.
Antecedentes familiares: 1 Hermano con síndrome ictérico resultando IgG positivo para virus hepatitis A, al día 12 de su enfermedad actual.
Examen físico de ingreso: Patrón hemodinámico y ventilatorio estable, Frecuencia cardiaca: 86 lpm Frecuencia respiratoria: 22 rpm Tensión arterial: 100 / 70 mmHg Piel: tinte ictérico cutáneo mucoso, Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos normofonéticos sin soplos, Ruidos Respiratorios presentes sin agregados, Abdomen Doloroso, Blando, deprimible, hepatoesplenomegalia, ruidos hidroaereos presentes, Neurológico: Glasgow 15/15 pts.
Paraclínicos: Leucocitosis con neutrofilia, anemia microcitica hipocrómica, hiperbilirrubinemia a expensas de bilirrubina directa, amilasa y lipasa dentro de límites normales, Tiempo de Protrombina (PT) e Índice Internacional Normalizado (INR) prolongado, elevación de aspartato aminotransferasa (AST) 312 U/L y alanina aminotransferasa (ALT) 164 U/L, IgG hepatitis A positivo, serología para hepatitis B y C negativo, Coprocultivo (Instituto nacional de higiene Rafael Rangel) positivo para S. typhi grupo H.
Figura 1 A. Ictericia en el momento de su ingreso. B. Ictericia durante hospitalización bajo tratamiento. C. Piel normocrómica al egreso
Figura 2 Ecografía abdominal Julio 2025. A. Hepatomegalia con parénquima homogéneo sin lesiones B. Lesiones esplénicas tipo microabscesos
Figura 3 Ecografía abdominal. Julio 2025 A y B. Esplenomegalia con medida longitudinal de 13.1 cm, presentando 4 nódulos mixtos heterogéneos sin doppler en su interior C. Esplenomegalia con nódulos, el de mayor diámetro 24 * 22 mm
Discusión
La salmonelosis es una infección generalmente transmitida por alimentos o agua contaminados. La presentación clínica habitual de la infección por Salmonella no typhi (SNT) es una gastroenteritis autolimitada. Infrecuentemente llega al torrente sanguíneo (bacteriemia), y junto, o posterior a ésta, pueden manifestarse complicaciones focales, a diferencia de S. typhi que causa la Fiebre tifoidea, una enfermedad sistémica y potencialmente mortal que infecta exclusivamente a los humanos.
Salmonella es un buen ejemplo de microorganismos que se encuentran muy bien adaptados a sus hospederos. Sus mecanismos de invasión varían dependiendo del serotipo infectante, el inóculo y el tipo de célula que está siendo invadida, activando diferentes grupos de genes según ingrese a células epiteliales no fagocíticas o macrófagos.5 Existe una mayor relación de salmonelosis extraintestinal en individuos con anemia carencial, tal como lo manifestó nuestra paciente.5
Sin embargo los abscesos esplénicos son raros en la infancia y se asocia a una alta tasa de mortalidad, los reportes arrojan una incidencia de 0.29- 2%. El sistema hepatobiliar y el bazo son sitios frecuentes de infecciones abdominales extraintestinales por Salmonella pero hay una baja incidencia de absceso esplénico, pudiendo estar relacionado con la actividad fagocítica del sistema reticuloendotelial y los leucocitos.6
La falla hepática aguda (FHA) es un síndrome relativamente poco frecuente pero extremadamente grave, que puede afectar incluso a personas previamente sanas. La hepatomegalia y la elevación moderada de los niveles de transaminasas son los hallazgos comunes que ocurren en el 21-60% de los casos de fiebre tifoidea. Sin embargo, el trastorno hepático grave que simula una hepatitis viral aguda es muy raro. La presentación con una elevación de las transaminasas similar a la de la hepatitis viral aguda, como se observó en este caso, ha sido informada por otros.7-9
Conclusiones
Este caso nos lleva a pensar que la insuficiencia hepática y los abscesos esplénicos aún en pacientes inmuno competentes pueden ser causados por infecciones bacterianas y que en la práctica médica no se debe obviar las presentaciones más atípicas de enfermedades de data antigua, para así establecer estrategias de evaluación y diagnostico oportunos que permitan un tratamiento efectivo, llevando a la curación y supervivencia en nuestra población pediátrica.
