Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
-
Citado por SciELO -
Accesos
Links relacionados
-
Similares en
SciELO
Compartir
Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela
versión impresa ISSN 0048-7732
Rev Obstet Ginecol Venez v.61 n.1 Caracas ene. 2001
Incidencia de mola parcial en material proveniente de legrado uterino
Drs. Leonardo De Abreu Rodríguez*, Leonella Ialongo Neri*, Leonor Zapata**, Ulmary González***
Sala de Partos*, Servicio Obstétrico Nº 6** , Servico de Anatomía Patológica***. Maternidad "Concepción Palacios"
RESUMEN
Objetivo: Evaluar histológicamente el material obtenido por legrado uterino.
Método: Estudio prospectivo descriptivo entre octubre 1994 y octubre 1995.
Ambiente: Maternidad "Concepción Palacios".
Resultados: De las 514 pacientes evaluadas, 144 (28,01%) tenían entre 21 y 25 años y 192 (37,35%) eran multíparas. Cinco pacientes (0,97%) tuvieron antecedente de enfermedad molar. Trescientas setenta y ocho (73,54%) pacientes consultaron por hemorragia. La agrupación histopatológica en 4 categorías demostró aborto incompleto en 296 casos (57,58%), aborto no confirmado en 188 (36,58%), ocho casos fueron catalogados como enfermedad trofoblástica de la gestación (1,55%): mola parcial en 6 casos (1,16%), un caso de probable coriocarcinoma y otro de tumor trofoblástico del lecho placentario; doce casos (2,33%) correspondieron a otras patologías y en 10 casos el material resultó inadecuado.
Conclusión: La mola parcial es una entidad que en la muestra estudiada se presentó con una incidencia de 1,16 por cada 100 abortos incompletos.
Palabras clave: Aborto incompleto. Mola parcial Legrado uterino.
SUMMARY
Objective: To evaluate histologically material obtained by uterine curettage.
Method: Descriptive study from October 1994 to October 1995.
Setting: Maternidad "Concepción Palacios".
Results: 514 patients were evaluated, 144 (28.01%) were between 21 and 25 years old and 192 (37.35%) multipary. Five patients (0.97%) had molar disease history; 378 (73.54%) patients consulted due to hemorrhage. The histopatological clusters in 4 categories showed incomplete abortion in 296 cases (57.58%), nonconfirmed abortion in 188 (36.58%), 8 (1.55%) cases were classified as trofoblastic gestational disease, 6 (1.16%) partial mola, one case probably was a coriocarcinoma and another with trofoblastic tumor of the placental stratum, 12 cases (2.33%) were clasified as other patologies and 10 cases the material was inappropiated.
Conclusion: Partial mola is an entity that was present in the sample evaluated with an incidence of 1.16 per 100 incomplete abortions.
Key words: Incomplete abortion. Parcial mola. Uterine curettage.
Recibido: 17-10-00
Aceptado para publicación: 12-02-01
INTRODUCCIÓN
En el ejercicio clínico diario se realizan legrados uterinos en pacientes con aborto incompleto y no se hace un estudio histológico ulterior del material ovular obtenido; ésta no es una conducta adecuada porque muchas patologías pasan desapercibidas, como ocurre con la mola parcial (MP).
El diagnóstico de MP es una combinación del estudio histológico con la citogenética. Se describe una tumefacción hidrópica focal de las vellosidades coriales con formación de cisternas, hiperplasia focal del trofoblasto predominantemente en el sinciciotroflasto y presencia de embrión o feto; mientras que el cariotipo es triploide en un 90% (1,2). La enfermedad molar parcial es una forma poco diagnosticada de enfermedad trofoblástica. Szulman y Surti (3) observaron que el diagnóstico clínico antes de la evacuación era aborto incompleto o espontáneo en un 91% de sus pacientes. Generalmente, el diagnóstico de MP se realiza después del estudio histológico de las muestras de tejido obtenidas por legrado uterino de los abortos incompletos espontáneos o no. Agüero y Kízer (4) en una revisión de 567 pacientes con molas hidatidi-formes encontraron que en 312 casos el diagnóstico clínico más común al ingreso fue aborto incompleto. Jeffers y col. (5) establecieron una incidencia de MP de 1 en 695 embarazos sobre la base del estudio histológico de todos los productos de la concepción provenientes de abortos de los dos primeros trimestres del embarazo.
La MP evoluciona a enfermedad trofoblástica persistente (ETP) en un porcentaje variable. Berkowitz y col. (6) revisaron la literatura y, en 511 casos, el 3,9% desarrolló una ETP. Lira y col. (7) establecieron que el 6% de las MP evolucionan a una ETP.
Menczer y col. (8) comunican un caso de MP con metástasis pulmonar, hacen una revisión de la literatura y analizan en total 11 casos, que presentaban metástasis pulmonar en su gran mayoría; no se clasificó el tipo de tumor trofoblástico, puesto que no se obtuvieron muestras histológicas y el diagnóstico fue clínico.
Las pacientes con MP deben ser seguidas con niveles seriados de fracción beta de la hormona gonadotrofina coriónica humana (beta hCG), después de la evacuación uterina. En la mayoría de los casos no se observan niveles detectables de beta hCG a las 7 semanas del vaciamiento. Se considera remisión total de la enfermedad la observación de niveles negativos de beta hCG durante 3 meses consecutivos (8,9).
Al diagnosticar la entidad es imperativo hacer el seguimiento de estas pacientes, ya que permite predecir la probabilidad de ETP. El potencial invasor de una MP es considerablemente menor que el de una mola completa, pero no nulo (10). Aunque el riesgo de que una paciente con MP desarrolle un tumor trofoblástico que amerite quimioterapia está en el orden de 1 en 200, esto no justifica excluir a las mismas de un control estricto posterior al vaciamiento (11).
Sobre la base de estos conceptos se planteó el presente trabajo, con el objeto de estudiar de manera prospectiva la incidencia de MP mediante el estudio histológico de las muestras de legrados uterinos practicados en pacientes con diagnóstico clínico de aborto incompleto.
POBLACIÓN Y MÉTODO
Se realizó un estudio prospectivo, descriptivo, entre octubre 1994 octubre 1995, mediante el cual se evaluó histológicamente el material obtenido por legrado uterino de 514 pacientes ingresadas a la Maternidad "Concepción Palacios" (MCP), quienes tenían diagnóstico de aborto incompleto por clínica o ecosonografía.
Se obtuvieron, a través de un cuestionario, los siguientes datos: edad cronológica, edad de gestación, antecedentes gineco-obstétricos, antecedente de embarazo molar, sintomatología, expulsión de vesículas, características macroscópicas del material obtenido por legrado, presencia o no de embrión/feto.
El material obtenido se fijó en formalina al 10% y se envió al Servicio de Anatomía Patológica para su estudio histológico. Las muestras fueron procesadas según técnica habitual, cortadas con microtomo de rotación con grosor promedio de 3-5 µ y coloreadas con hematoxilina-eosina. Todas las muestras fueron estudiadas por un mismo patólogo.
Los informes anatomopatológicos fueron recopilados para agrupar los resultados en 4 categorías diagnosticadas establecidas por el Servicio de Anatomía Patológica, así, la presencia de vellosidades coriales y/o de células trofoblásticas fueron los criterios de aborto incompleto. En ausencia de dichos criterios se clasificó al aborto como no confirmado (presencia de decidua o endometrio hipersecretor). La enfermedad trofoblástica de la gestación correspondió a la tercera categoría y el último grupo lo constituyeron otras patologías.
El análisis estadístico se realizó mediante frecuencia relativa y absoluta. La incidencia de la mola parcial fue establecida.
Datos epidemiológicos
Del análisis de los datos obtenidos se observa que en la distribución por grupos de edad, 144 pacientes (28,01%) estaban entre 21 y 25 años, lo que corresponde al mayor porcentaje de pacientes estudiadas.
Se aprecia en la distribución de pacientes según la paridad, que 192 casos pertenecían al grupo de 4 o más gestaciones, lo que representa el 37,35%.
En cuanto al antecedente de enfermedad molar, sólo 5 pacientes refirieron, al momento del interrogatorio, mola en un embarazo anterior lo que equivale a un 0,97%.
Ocho pacientes (1,56%) del estudio acudieron con reporte de laboratorio positivo para beta hCG.
La evaluación de la sintomatología (Cuadro 1) reveló que 378 pacientes (73,54%) consultaron por hemorragia. Sólo una paciente refirió sangrado genital con expulsión de vesículas y otra sangrado genital asociado con cifras tensionales elevadas.
Cuadro 1
Sintomatología
| Síntomas | Pacientes | % |
| SG | 378 | 73,54 |
| SG + dolor | 52 | 16,12 |
| SG + expulsión restos | 22 | 4,28 |
| SG + fiebre | 14 | 2,73 |
| Expulsión del feto | 8 | 1,56 |
| SG + fetidez | 5 | 0,97 |
| Dolor + flujo fétido | 2 | 0,39 |
| Dolor | 2 | 0,39 |
| SG + expulsión de vesículas | 1 | 0,19 |
| SG + hipertensión | 1 | 0,19 |
| Asintomática | 29 | 5,64 |
| Total | 514 |
SG: sangrado genital.
El diagnóstico de aborto incompleto por ecosonografía se hizo en 111 casos (21,60%), en 8 (1,56%) de estos, el diagnóstico estuvo asociado a otras patologías y en 45 (8,75%) el reporte no fue concluyente. En el Cuadro 2 puede apreciarse que en 8 casos (1,56%) se planteó la interrogante diagnóstica entre aborto incompleto y enfermedad molar.
Cuadro 2
Diagnóstico ecográfico
| Diagnóstico | Pacientes | % |
| Aborto incompleto | 103 | 20,04 |
| HMR | 55 | 10,7 |
| Huevo anembrionado | 16 | 3,11 |
| Aborto incompleto/mola | 8 | 1,56 |
| Aborto incompleto + fibromatosis | 6 | 1,16 |
| Óbito fetal | 6 | 1,16 |
| Aborto incompleto o HMR | 5 | 0,97 |
| Aborto incompleto o ectópico | 3 | 0,58 |
| Útero y ovarios normales | 2 | 0,39 |
| Aborto incompleto + tu. ovario | 1 | 0,19 |
| Aborto incompleto + anexitis | 1 | 0,19 |
| Aborto incompleto o patología endometrial | 29 | 5,64 |
| Sin reporte | 307 | 59,72 |
| Total | 514 |
HMR: huevo muerto retenido, Tu: tumor.
Macroscópicamente el operador catalogó al material del legrado uterino (Cuadro 3) como moderada cantidad de restos ovulares en un 48,25% de los casos y sólo en 3 casos (0,58%) impresionaron como parcialmente hidrópicos.
Cuadro 3
Características macroscópicas del tejido
| Descripción | Casos | % |
| Escasos restos | 57 | 11,1 |
| Moderados | 248 | 48,25 |
| Abundantes | 194 | 37,74 |
| Restos fétidos | 9 | 1,75 |
| Parcialmente hidrópicos | 3 | 0,58 |
| Restos ovulares | 3 | 0,58 |
| Total | 514 |
RESULTADOS
La agrupación histopatológica en 4 categorías (Cuadro 4), demostró aborto incompleto en 296 casos (57,58%), aborto no confirmado en 188 casos (36,58%). Se encontraron 8 casos que fueron catalogados como enfermedad trofoblástica de la gestación, lo que equivale al 1,55% de las pacientes.
Cuadro 4
Hallazgos histopatológicos
| Categoría | Casos | % |
| Aborto incompleto (Restos ovulares) | 296 | 57,58 |
| Aborto incompleto no confirmado (decidua) | ||
| Enfermedad trofoblástica de la gestación | 8 | 1,55 |
| Otros | 22 | 4,29 |
| Total | 514 |
En el Cuadro 5 se muestra que de 514 pacientes con diagnóstico clínico de aborto incompleto, el estudio histológico reportó mola parcial en 6 casos (1,16%). Asimismo se encontró 1 caso de probable coriocarcinoma y otro de tumor trofoblástico del lecho placentario, de estos últimos se desconoce la evolución. Del total de pacientes estudiadas, 12 casos (2,33%) fueron clasificados como otras patologías, las cuales fueron remitidas al servicio especializado para su tratamiento.
Cuadro 5
Diagnóstico histopatológico
| Diagnóstico histopatológico | Pacientes | % |
| Aborto incompleto (restos ovulares) | 296 | 57,58 |
| Aborto incompleto no confirmado (decidua) | 188 | 36,58 |
| Mola parcial | 6 | 1,16 |
| Hiperplasia simple sin atipias | 4 | 0,77 |
| Probable coriocarcinoma | 1 | 0,19 |
| Tumor trofoblástico del lecho placentario | 1 | 0,19 |
| Cáncer epidermoide de cuello uterino | 1 | 0,19 |
| Pólipo endocervical con atipias | 1 | 0,19 |
| Pólipo fibroso endocervical | 1 | 0,19 |
| Pólipo endometrial-menstruación | 1 | 0,19 |
| Hiperplasia compleja con atipias | 1 | 0,19 |
| Endometrio ístmico-canal VPH | 1 | 0,19 |
| Fragmentos de epitelio neoplásico | 1 | 0,19 |
| Endometritis crónica | 1 | 0,19 |
| Material inadecuado para estudio | 10 | 2,09 |
| Total | 514 |
VPH: virus del papiloma humano.
DISCUSIÓN
La presencia clínica y la historia natural del embarazo molar han sido exhaustivamente estudiadas; sin embargo, Berkowitz y col. (12) confirmaron que la MP no se presenta con las características clínicas de una mola completa y que el diagnóstico usualmente se realiza posterior al examen histológico del tejido.
En contraste, Szulman y Surti (13), y Watson y col. (14) concluyeron que la MP presenta la mayoría de las características clínicas de la mola completa.
La MP representa el 25-43% de todos los embarazos molares (15). El riesgo de presentar tanto MP como mola completa está incrementado en pacientes con antecedente de abortos espontáneos previos. La incidencia de mola hidatidiforme recurrente ha sido comunicada en 0,6-2% en embarazos subsecuentes (16). Aquellas pacientes con embarazo molar recurrente tienen un riesgo aumentado de desarrollar ETP más agresiva que la inicial.
Acai y col. (17) demostraron que el riesgo de presentar enfermedad trofoblástica de la gestación aumentaba 32 veces después de 2 abortos espontáneos consecutivos.
Berkowitz y col. (18) encontraron como factores de riesgo para enfermedad molar parcial el hecho de presentar ciclos menstruales irregulares, el uso de anticonceptivos orales combinados por más de 48 meses, el antecedente de tener hijos del sexo masculino, así como el antecedente de abortos espontáneos previos. El riesgo de MP no se vio asociado significativamente con la edad (19).
En un estudio prospectivo realizado por Jacobs y col. (20), en un centro de referencia de enfermedades trofoblásticas de la gestación, que incluyó 1 602 abortos espontáneos, fueron identificadas 88 MP para una incidencia de 5,49 por cada 100 abortos. En el presente estudio se determinó una incidencia de MP de 1,16 por cada 100 abortos incompletos.
En este estudio de 6 pacientes con diagnóstico definitivo de MP, 5 tenían edades comprendidas entre 16 y 20 años, lo cual representó el 83,33%. Tres de los 6 casos eran primigestas. Ningún caso tuvo antecedente de embarazo molar o de aborto, lo que contrasta con los estudios que reportan una asociación significativa entre el antecedente de aborto y el riesgo de enfermedad trofoblástica de la gestación (18).
La presentación clínica de sangrado genital se encontró en 378 pacientes del total del grupo estudiado; de éstas, en 4 (1,05%) se trataba de MP.
El diagnóstico de MP por ecosonografía no ha sido bien estudiado, pero éste contribuye a sospechar la entidad. Fine y col. (21) reportan que los hallazgos ultrasonográficos de sacos de gestación irregulares con áreas quísticas y ecogénicas en el tejido placentario son sugestivos de MP, lo cual puede originar confusiones diagnósticas con el huevo muerto retenido (HMR). En este estudio se encontraron imágenes sugestivas de HMR o huevo anembrionado en 71 pacientes, se corroboró el diagnóstico histológico de MP en 2 casos (2,8%). Dichos autores utilizaron la ultrasonografía, previa a la evacuación uterina en pacientes con diagnóstico de MP, con el fin de establecer criterios diagnósticos ultraso-nográficos y observaron dos hallazgos significativos: 1. espacios quísticos en la placenta y 2. un radio de las dimensiones transversal y anteroposterior del saco de gestación mayor de 1,5 cm. Cuando ambos criterios estuvieron presentes el valor de predicción positivo fue 87%. Otros hallazgos que sugieren MP son sacos irregulares con áreas ecogénicas y quísticas en el tejido que los rodea. Lindholm y Flam (22) encontraron que el diagnóstico correcto de MP fue sospechado sólo en 30% de los casos.
Existen otras imágenes atípicas producidas por el pequeño tamaño de las vesículas y los coágulos sanguíneos que plenan la cavidad uterina en gestaciones tempranas que originan confusiones diagnósticas con HMR (4,23,24). Kízer y Zapata (25) encontraron en su estudio que 4 pacientes tenían hallazgos ecográficos que inducían al diagnóstico de huevo anembrionado, HMR o feto muerto.
Resulta importante la evaluación del material obtenido mediante legrado uterino de los abortos incompletos, ya que los resultados afirman lo expuesto por Szulman y Surti (3) quienes observaron que 91% de sus pacientes con MP tenía diagnóstico clínico previo a la evacuación de aborto incompleto. Agüero y Kízer (4), sin establecer la diferenciación entre las 2 entidades de molas, confirman que el diagnóstico de aborto incompleto precedía al diagnóstico de mola.
A pesar de que el estudio citogenético no fue realizado en esta investigación se destaca la importancia del análisis histológico del material obtenido por legrado uterino, ya que además del diagnóstico definitivo de MP en 6 casos, permitió diagnosticar otras patologías importantes y que, así como la MP ameritan control y seguimiento oportuno tal como lo reportan Corredor y Guevara (26) y Faneite y col. (27).
De todo lo expuesto se concluye que la MP es una entidad que en la muestra estudiada se presentó con una incidencia de 1,16 por cada 100 abortos incompletos; por tanto el material proveniente del legrado uterino debe ser siempre valorado histológicamente. Es importante recalcar que a pesar de que la MP posee un potencial de malignidad bajo, la enfermedad trofoblástica de la gestación puede evolucionar y eventualmente presentar metástasis (28).
Si bien el estudio histológico sistemático es imposible en instituciones como la MCP, sobre la base de lo expuesto en la literatura nacional e internacional, se puede establecer esta rutina en los casos siguientes:
1. Antecedente de enfermedad trofoblástica.
2. Pacientes con abortos a repetición.
3. Signos ecosonográficos de degeneración hidrópica.
4. Huevo muerto retenido.
5. En casos de observarse vesículas al momento de la evacuación uterina.
REFERENCIAS
1. Berkowitz R, Goldstein D. Current management of molar pregnancy. Curr Probl Obstet Gynecol Fertil 1995;18:72-92. [ Links ] 2. Jauniaux E. Partial moles: From postnatal diagnosis. Placenta 1999;20:379-388. [ Links ] 3. Szulman A, Surti U. The clinicopathologic profile of partial hydatidiform mole. Obstet Gynecol 1982; 59:597-602. [ Links ] 4. Agüero O, Kízer S. Mola hidatidiforme en la Maternidad "Concepción Palacios". Rev Obstet Ginecol Venez 1973;33:37-51. [ Links ] 5. Jeffers M, ODwyer P, Curran B, Leader M, Gillan JE. Partial hydatidiform mole: A common but underdiag-nosed condition. Int J Gynecol Pathol 1993;12:315-323. [ Links ] 6. Berkowitz R, Goldstein D, Bernstein M. Partial molar pregnancy: A separate entity. Comtemporary OB/GYN 1988;31(6):99-102. [ Links ] 7. Lira J, Tenorio F, Novoa A, Gomezpedrozo J, Aranda C, Ibargüentoitia F. Tumor trofoblástico persistente. Informe de 15 casos del Instituto Nacional de Perinatología. Ginec Obst Méx 1995;63:417-421. [ Links ] 8. Menczer J, Modan M, Serr M. Prospective follow up of patients with hidatidiform mole. Obstet Gynecol 1980;55:346-349. [ Links ] 9. DiSaia P, Creasman W. Neoplasia trofoblástica gestacional. En: DiSaia P, Creasman W, editores. Oncología ginecológica clínica. 1ª edición. España: Mosby/Doyma Libros; 1994.p.210-237. [ Links ] 10. Szulman M, Ma H, Wong L, Hsu C. Residual trophoblastic disease in association with partial hydatidiform mole. Obstet Gynecol 1981;57:392-394. [ Links ] 11. Bagshawe K, Lawler S, Paradinas F, Dent J, Brown P. Gestational trophoblastic tumours following initial diag-nosis of partial hydatidiform mole. Lancet 1990; 335:1074-1076. [ Links ] 12. Berkowitz R, Goldstein D, Bernstein M. Natural history of partial molar pregnancy. Obstet Gynecol 1985;66:667-681. [ Links ] 13. Szulman A, Surti U. The syndromes of hydatidiform mole. II. Morphologic evolution of complete and partial mole. Am J Obstet Gynecol 1978;132:20-27. [ Links ] 14. Watson E, Hernández E, Miyazawa K. Partial hydati-diform moles: A review. Obstet Ginecol Surv 1987;42:540-544. [ Links ] 15. Dgani R, Zalel Y, Biran H, Blickstein Y, Caspi B. Successful resolution of persistent trophoblastic disea-se after partial mole with the EMA-CO regimen. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994;54:77-79. [ Links ] 16. Rice L, Lage J, Berkowitz R, Goldstein D, Bernstein M. Repetitive complete and partial hydatidiform mole. Obstet Gynecol 1989;74:217-219. [ Links ] 17. Acai B, Parazzini F, La Vecchia C. Increased frequency of complete hydatidiform mole in women with repeated abortion. Gynecol Oncol 1988;31:310-314. [ Links ] 18. Berkowitz R, Bernstein M, Bernard H, Rice L, Lage J. Case control study of risk factors for partial molar pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1995;173:788-794. [ Links ] 19. Parazzini F, La Vecchia C, Pampollona S. Parenteral age and risk of complete and partial mole. Br J Obstet Gynaecol 1986;93:582-585. [ Links ] 20. Jacobs P, Hunt D, Matsura J. Complete and partial hydatidiform mole in Hawai: Cytogenetics, morphology and epidemiology. Br J Obstet Gynecol 1982;89:258-266. [ Links ] 21. Fine C, Bundy A, Berkowitz R, Boswell S, Berezin A. Sonographic diagnosis of partial hydatidiform mole. Obstet Gynecol 1989;73:414-418. [ Links ] 22. Lindholm H, Flam F. The diagnosis of molar pregnancy by sonography and gross morphology. Acta Obstet Gynecol Scand 1999;78:6-9. [ Links ] 23. Paiva S, Zapata L, Santerini R, Pérez C. Mola hidatidiforme. Criterios diagnósticos más resaltantes. Rev Obstet Ginecol Venez 1989;49:13-17. [ Links ] 24. Quiñónez C. Mola hidatidiforme. Aspectos clínicos, incidencia y factores de riesgo. Ginec Obst Méx 1995;63:391-394. [ Links ] 25. Kízer S, Zapata L. El diagnóstico de la mola hidatidiforme mediante la ecosonografía. Rev Obstet Ginecol Venez 1980;40:39-44. [ Links ] 26. Corredor A, Guevara N. Diagnóstico de aborto incompleto y anatomía patológica. Rev Obstet Ginecol Venez 1980;40:131-134. [ Links ] 27. Faneite P, Campos S, Martínez A, Milano G, Moreno O. Estudio histoclínico de pacientes postcuretaje uterino. Rev Obstet Ginecol Venez 1980;40:135-138. [ Links ] 28. Zalel Y, Dgani R. Gestational trophoblastic disease following the evacuation of partial hydatidiform mole: A review of 66 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997;71:67-71. [ Links ]
OMISIÓN
En el trabajo "Histerectomías obstétricas en hospital privado" cuyo autor es el doctor Oscar Agüero, publicado en esta Revista (2000;60:239-243), fue involuntariamente omitida en las "Referencias", la número 34 que transcribimos a continuación:
Dehiscencia del segmento uterino: tratamiento quirúrgico conservador. Romero E, Díaz Bolaños J, Duque F, Morales J. Rev Obstet Ginecol Venez 1998;58:169-174.
Presentamos nuestras disculpas.













