Puentes miocárdicos de las arterias coronarias

Drs. Francisco Tortoledo R*, Leonardo Izaguirre B*, Br. María Alejandra Tortoledo B**

*Laboratorio de Exploraciones e Intervenciones Cardiovasculares, Instituto Médico La Floresta, Caracas, Venezuela.

**Escuela de Medicina "Luis Razetti", Universidad Central de Venezuela.

INTRODUCCIÓN

Los puentes musculares (PM) constituyen una variante anatómica en la cual una arteria coronaria toma un trayecto por debajo de un segmento del miocardio el cual comprime su luz en grado variable durante la sístole ventricular, a pesar de presentar una apariencia normal en diástole (1-3). Se presenta hasta en un 78 % de los casos de autopsia (4,5) y en 0,5 % a 16 % de los pacientes a quienes se le realiza una angiografía coronaria (6,7). El vaso más frecuentemente involucrado es la descendente anterior y sus ramas diagonales (8-12) y se aprecia mejor en la proyección oblicua anterior izquierda. No debe confundirse con la compresión sistólica de la primera rama perforante septal, lo cual está asociado a miocardiopatía hipertrófica (13).

Síntomas

Aunque la mayoría de los pacientes con PM son asintomáticos (3,7) se ha asociado con angor pectoris (14), isquemia miocárdica aguda (15), aturdimiento miocárdico (16), infarto del miocardio (17-19), arritmia (20), bloqueo aurículo ventricular completo (21), muerte súbita (22-24) e incluso con insuficiencia ventricular izquierda transitoria (25), todo lo cual hace que su evaluación y diagnóstico sean extremadamente importantes.

Desencadenantes

Está claramente establecido que la nitroglicerina (NTG) aumenta el grado de compresión del PM e incrementa la sensibilidad para su diagnóstico (26) y la magnitud de la compresión sistólica puede hacerse significativa luego de su administración (27). Los mecanismos propuestos para explicar este aumento de la compresión sistólica luego de la administración de la NTG son el aumento en la distensibilidad del vaso coronario en cuestión (27) y la disminución de la presión aórtica, esto último se ha descrito igualmente con la administración de nitroprusiato sódico (28).

Fisiopatología

Un aspecto menos comprendido en la historia natural de los PM es su fisiopatología. Normalmente, las arterias coronarias epicárdicas se expanden durante la sístole (29) pero en la presencia de PM se cree que hay un grado de compresión arterial variable sólo durante la sístole. Sin embargo, se ha demostrado mediante el uso del ultrasonido intravascular (UIV) que la compresión vascular se prolonga hasta la diástole temprana (27), lo cual es causado por un retardo en la relajación diastólica en el segmento del PM (29) y esto explica, al menos parcialmente, la génesis de la isquemia miocárdica mediante una disminución de la perfusión miocárdica distal al PM (30). También se ha reportado una respuesta anormal, vasoconstrictora, con la inyección de acetilcolina por vía intracoronaria, de lo cual se concluye que estos segmentos poseen endotelio disfuncionante (31).

Evaluación

Desde el punto de vista del manejo lo más importante es la individualización de cada paciente y se debe evaluar:

1. Tamaño y función miocárdica en reposo mediante ecocardiograma a fin de descartar cardiopatías hipertensiva e hipertrófica.

2. Tratar de inducir isquemia miocárdica con una prueba funcional como electrocardiograma y/o ecocardiograma de esfuerzo o pruebas de perfusión miocárdica.

3. Practicar angiografía coronaria selectiva en aquellos pacientes que presenten isquemia miocárdica ya sea en reposo o inducida por el ejercicio, con especial énfasis en la proyección oblicua anterior izquierda (Figuras 1a y 1b).

4. Administrar NTG por vía intracoronaria en aquellos casos en quienes se observen arterias coronarias normales a fin de desenmascarar un posible puente muscular.

5. En quienes se observe algún grado de compresión sistólica de un vaso coronario debe evaluarse su severidad y extensión en diástole.

 

Figura 1a. Durante diástole en proyección oblicua anterior izquierda se observan diámetros arteriales normales.

 

Figura 1b. En sístole se aprecia compresión de la parte media de la arteria descendente anterior (DA, flecha).

Terapéutica

Desde el punto de vista terapéutico deben seguirse los siguientes pasos:

1. Iniciar tratamiento medicamentoso con beta bloqueantes de acción prolongada a máximas dosis tolerables. Existen evidencias de mejoría clínica, angiográfica y de flujo diastólico medido por Doppler al administrar esmolol por vía endovenosa en pacientes con PM (32).

2. Bajo efecto medicamentoso, inducir nuevamente isquemia miocárdica y buscar marcadores de muerte súbita como arritmias ventriculares complejas.

3. En casos con isquemia miocárdica persistente evaluar el mejor método de revascularización para cada paciente en particular, como el implante de stents o la cirugía con liberación del segmento coronario comprimido. Esta última alternativa debe ser reservada sólo para aquellos pacientes con compromiso de más del 75 % de la longitud de la arteria descendente anterior (25,33).

4. La revascularización miocárdica quirúrgica debe dejarse como último recurso (12).

Conclusiones

1. El PM no siempre es una entidad benigna y puede conducir a isquemia miocárdica significativa y muerte (22-24).

2. La presentación clínica en el adulto puede ser producto de una combinación de apertura diastólica tardía del vaso coronario afectado (27,29) en conjunto con disminución del diámetro diastólico con el envejecimiento.

3. La angiografía coronaria selectiva con la administración de NTG, permanece como la prueba diagnóstica por excelencia (26-27).

4. El tratamiento puede ser individualizado basado en pruebas funcionales incluyendo la medición invasiva de la reserva de flujo coronario.

5. El tratamiento medicamentoso debe ser intentado en primera instancia.

6. En pacientes con PM severos que no respondan al tratamiento medicamentoso puede intentarse el implante de stents (9), idealmente guiado por UIV (27), como primera opción para normalizar la dimensión diastólica necesaria para una adecuada perfusión miocárdica. Los riesgos de perforación coronaria y de reestenosis deben ser tomados en cuenta.

7. El tratamiento quirúrgico con conductos de revascularización debe ser reservado para el manejo de perforaciones que no se puedan controlar por vía endovascular. La liberación quirúrgica electiva del PM podría ser considerada para casos muy extensos que involucren la descendente anterior con evidencia de isquemia que no responda al tratamiento medicamentoso (12,25).

8. Se necesita el diseño y realización de un estudio prospectivo sobre PM a fin de comprender mejor su historia natural y los resultados de las distintas opciones terapéuticas.

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