Academia Nacional de Medicina Congreso Centenario 2004

"Dr. José Ignacio Baldó"

PAUTAS PARA LA ATENCIÓN DE EMERGENCIAS EN MEDICINA

 1.         DOLOR PRECORDIAL. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PAUTAS DE TRATAMIENTO. José Antonio Condado.

 El dolor torácico es uno de los motivos más frecuentes de consulta (5 % al 20 % de los pacientes que acuden a un servicio de emergencia). Sin embargo, en menos de la mitad de los pacientes en quienes se sospecha síndrome coronario agudo, se confirma el diagnóstico. Si el diagnóstico inicial fuera más preciso se evitaría el ingreso innecesario de pacientes con sospecha de patología coronaria. Por otra parte, entre el 2 % y el 10 % de los pacientes dados de alta del servicio de emergencia, con diagnóstico de dolor torácico no coronario, presentan infarto del miocardio, con una tasa de mortalidad que puede alcanzar el doble de la correspondiente a la de los pacientes ingresados.

La rapidez y capacidad de acierto en el diagnóstico son determinantes, pues la estrategia de reperfusión elegida (bloqueantes de los receptores GP IIb-IIIa, tratamiento trombolítico, angioplastia primaria) está en función de la precocidad con que se realizan en el curso del infarto del miocardio: se considera que una hora de adelanto en el tratamiento, permite salvar 3 vidas por cada 2 000 pacientes tratados.

Entre las diferentes soluciones propuestas para mejorar el diagnóstico, están las guías diagnósticas (ver Cuadro adjunto), la formación de equipos multidisciplinarios y el ingreso de estos pacientes en unidades de dolor torácico.

La atención al paciente que refiere dolor torácico, o cualquier otro síntoma indicativo de isquemia coronaria, se basa en la clasificación rápida en grupos de diferentes riesgos, utilizando datos clínicos sencillos y un electrocardiograma, que debe obtenerse en los primeros 10 minutos de la llegada del paciente al hospital.

En esta primera clasificación podemos reconocer cuatro niveles de riesgo:

Al primer grupo pertenecen los pacientes con dolor precordial prolongado y elevación del segmento ST o inestabilidad hemodinámica, que requieren ingreso urgente a la unidad coronaria, sin pérdida de tiempo por otras maniobras diagnósticas.

Los pacientes del segundo grupo, con cuadro clínico compatible y habitualmente con descenso del segmento ST, o alteraciones de las ondas T indicativas de isquemia, deben ingresarse (en la unidad coronaria o el área de cardiología, según su situación clínica), estimando su riesgo de acuerdo a un esquema tabulado, denominado TIMI Risk score, derivado del estudio TIMI 11B para angina inestable o infarto del miocardio, sin elevación del segmento ST.

Los datos a evaluar son: edad igual o mayor a 65 años; 3 o más factores de riesgo para enfermedad coronaria; enfermedad coronaria conocida con estrechez de 50 % o más; presencia de cambios del segmento ST; dos o más eventos de dolor anginoso en las últimas 24 horas; tratamiento con aspirina en los últimos 7 días; incremento de los marcadores de necrosis en sangre. El nivel del riesgo depende del número de datos presentes en el paciente: 0-2 riesgo leve; 3-4 riesgo intermedio; más de 4 riesgo elevado.

Los pacientes del tercer grupo, con electrocardiograma normal o sin diagnóstico de isquemia, en quienes no puede descartarse definitivamente la existencia de enfermedad coronaria, pueden beneficiarse de una estrategia de diagnóstico rápido, con pruebas complementarias, que permiten confirmar o descartar la presencia de cardiopatía coronaria. Se evitan así ingresos innecesarios o altas inadecuadas. Este proceso se realiza en las unidades de dolor torácico o en el área de emergencia en nuestro medio. Finalmente, en los enfermos del cuarto grupo, la clínica y el electrocardiograma, permiten inicialmente establecer una causa cardíaca no coronaria o no cardíaca.

Cuadro 1

Algunas causas de molestias torácicas

 

2.         CONDUCTA ANTE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. Mario de Bastos. 

A partir de 1995, con la disponibilidad de la terapia trombolítica por vía intravenosa, la conducta ante la enfermedad cerebrovascular cambia en forma radical, con la limitación del tiempo para su utilización, que es de sólo tres horas. Su uso debe limitarse a los centros con personal experimentado que aplique con rigor los criterios del estudio NINDSS, pues su violación aumenta la morbimortalidad.

Los criterios de inclusión son: ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución; TAC de cráneo sin evidencia de lesión aguda o reciente; edad mayor de 18 años y menor de 80 años. Deben respetarse rigurosamente los criterios de exclusión.

Sí se cumplen los criterios de inclusión y no han pasado 3 horas del inicio del déficit, se administrará el tratamiento IV con rt-PA, a la dosis de 0,9 mg/kg, a pasar en una hora y con el 10 % de la dosis total como bolo inicial.

Esto sólo es posible en el 5 % al 10 % de los pacientes, según estadísticas mundiales. Para mejorar este porcentaje se requiere de la educación del público en general, de los médicos en el tratamiento del ACV como emergencia y de la organización de un sistema de atención pre-hospitalaria con personal entrenado en el traslado inmediato del paciente y con conocimiento de las medidas a tomar durante dicho traslado.

Por tanto, todo paciente con sospecha de la enfermedad, sea candidato o no a terapia trombolítica, debe ser hospitalizado y cumplirse con las siguientes medidas de evaluación y tratamiento en la fase aguda:

Evaluación inmediata: a) historia clínica y examen físico neurológico y cardiovascular; b) evaluación de vías aéreas y deglución.

Medidas inmediatas: a) proteger vías aéreas: oxígeno si hay hipoxemia; intubación si existe hipo-ventilación y/o dificultad en manejo de secreciones; b) hidratación: mantener volemia con 2 000 a 2 500 cm3 en 24 horas con sol 0,9 %; no usar soluciones glucosadas; c) tensión arterial: no tratar en fase aguda, a menos que la sistólica sea mayor de 220 mmHg y la diastólica mayor de 120 mmHg, salvo que sea candidato para terapia trombolítica IV. En estos casos efectuar tratamiento para mantener TA dentro de los criterios: sistólica menor de 185 mmHg y diastólica menor de 110 mmHg; d) dieta absoluta las primeras horas, luego iniciar alimentación si la deglución es satisfactoria, si no usar sonda nasogástrica; e) usar protectores de mucosa gástrica (omeprazol o ranitidina); f) movilizar al paciente para prevenir trombosis venosas, escaras y neumonía; g) no usar sondaje vesical a menos que sea indispensable (retención urinaria); h) tratar enfermedades de base y factores predisponentes en el paciente; i) iniciar fisioterapia lo más precoz posible.

Realizar al ingreso laboratorio básico, Rx de tórax, electrocardiograma, TAC de cráneo, a fin de precisar si es una apoplejía isquémica o hemorrágica.

Cumplidas estas medidas de emergencia se continúan las exploraciones para determinar si la isquemia es aterotrombótica o cardioembólica. En el primer caso se recomienda el uso de antiagregantes y en el segundo, el uso de anticoagulantes.

Si la TAC evidencia una hemorragia intraparenquimatosa, se debe precisar su causa; la más frecuente la hipertensión arterial. Si el paciente no es hipertenso, descartar uso de anticoagulantes, trastornos hematológicos, vasculitis, angiopatía amiloide o malformaciones vasculares (con arteriografía).

El tratamiento de la apoplejía hemorrágica es médico. El tratamiento quirúrgico se plantea en: hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm de diámetro o que comprima tallo, hemorragias lobares con compromiso de la conciencia y presencia de hidrocefalia.

3.         MANEJO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA. Emilio Valecillo La Riva. 

La crisis hipertensiva constituye una emergencia que debe ser reconocida por los médicos que laboran en nuestros centros de salud, a niveles diferentes de atención, que amerita diagnóstico inmediato, pues de no ser tratada oportunamente, puede conducir a problemas cardio y cerebrovasculares graves, peligrando la vida del paciente.

Debe establecerse la diferencia con la urgencia hipertensiva, situación del paciente con hipertensión arterial severa subclínica, que cursa con cifras de tensión arterial elevadas, en el rango de > 220 mmHg para la sistólica y de > 125 mmHg para la diastólica, además de disfunción de órganos blanco. Usualmente no requiere terapia por vía parenteral, como en la crisis hipertensiva, donde debe reducirse la tensión arterial en forma inmediata, para evitar un grado elevado de morbiletalidad.

Las emergencias hipertensivas incluyen: 1. La encefalopatía hipertensiva. 2. Algunos casos de hipertensión maligna. 3. Hipertensión severa en asociación con complicaciones agudas: a) cerebro vascular (hemorragia intracerebral, hemorragia subaracnoidea, infarto cerebral atero trombótico, con hipertensión arterial severa); b) renal: insuficiencia renal rápidamente progresiva; c) cardíaca: cuadros coronarios agudos, infarto reciente del miocardio, angina inestable, disección aórtica, insuficiencia cardíaca con edema pulmonar. 4. Embarazo con hipertensión arterial severa, preeclampsia, eclampsia. 5. Estados con exceso de catecolaminas: crisis por feocromocitoma, interacción de alimentos o drogas (tiramina) con inhibidores de la monoamino oxidasa. 6. Algunos casos con hipertensión arterial de rebote que sigue a la omisión del tratamiento antihipertensivo, como por ejemplo clonidina. 7. Hipertensión inducida por drogas, como en algunos casos por cocaína, LSD, etc. 8. Trauma craneano. 9. Hipertensión posoperatoria: de revascularización miocárdica, puentes coronarios. 10. Sangrado posoperatorio, a nivel de las líneas de sutura vasculares.

Habitualmente está indicada la hospitalización en un medio con cuidados de monitoreo estricto, identificando el daño de órganos choque e iniciando estudios para descartar hipertensión arterial secundaria. El fin inicial de la terapia es disminuir la presión arterial en un 25 %, dentro de las primeras 2 horas de iniciado el tratamiento. En casos de edema pulmonar agudo y disección aórtica sin embargo, se requiere la disminución inmediata de la presión arterial en los primeros minutos de ingreso.

El tratamiento por vía parenteral se ha enriquecido con el uso de nuevos y efectivos medicamentos. El nitroprusiato de sodio es el agente de elección en las emergencias o crisis hipertensivas, debido a su rápido inicio de acción, por lo que es necesario el monitoreo de la presión arterial. Ante la presencia de isquemia miocárdica se usa la nitroglicerina vía endovenosa o los betabloqueantes.

Los pacientes con síndromes agudos hipertensivos menos severos, frecuentemente pueden ser tratados por vía oral, pues no es necesaria la disminución abrupta de la presión arterial en pacientes asintomáticos. Puede usarse la clonidina, el captopril y la nifedipina vía sublingual. Esta última debe utilizarse con precaución, por su efecto inmediato, por lo que hay que valorar la clínica del paciente, pues no debe administrarse con cuadros agudos coronarios o con accidentes cerebrovasculares.

4.         ATENCIÓN AL SÍNDROME DIARREICO PEDIÁTRICO. Alberto Reverón Quintana. 

Se caracteriza por el aumento del número de las evacuaciones y disminución de su consistencia, cuya etiología es muy variada.

Su importancia reside en que ocasiona tasas de elevada morbimortalidad a nivel mundial. Esta importancia aumenta en los países subdesarrollados, en los cuales los problemas sanitarios y las condiciones de saneamiento son comunes.

Puede ser ocasionado por múltiples factores y su etiología más frecuente es la infecciosa: virus (Rotavirus, Coxsackie, Echovirus, virus Norwalk, Adenovirus y otros).

Bacterias: Escherichia coli, Salmonella, Shighella, Vibrio cholerae y otras.

Parásitos: Entamoeba hystolítica, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichura, Strongiloides stercoralis, Enterobius vermicularis y otros.

Hongos: Candida albicans y otras especies de Candida.

Las formas de contagio son: consumo de agua o alimentos contaminados, reinfección o por intoxicación alimentaria.

Los mecanismos de acción son: toxinas (ECET, ECEI, Shigella, Vibrio cholerae).

Adherencia y destrucción de microvellosidades (ECEP, Rotavirus).

Invasión y multiplicación dentro del enterocito (ECEI, Salmonella, Shigella).

Diarrea secretora, diarrea osmótica, síndrome disentérico.

Las manifestaciones clínicas son: evacuaciones líquidas frecuentes, presencia de vómitos, fiebre, dolor abdominal, malestar general y decaimiento. Puede acompañarse o no de deshidratación (complicación más común).

Las complicaciones más frecuentes son: deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, desequilibrio ácido-base, convulsiones, shock hipovolémico, sepsis, coagulación intravascular diseminada, coma.

El diagnóstico es clínico, mediante el examen de heces o el coprocultivo y otras pruebas especializadas.

El tratamiento consiste en: 

•          Dieta normal (aumento de aporte hídrico)

•          Sintomático (antipiréticos)

•          No usar antidiarreicos

•          No usar antiespasmódicos

•          Antibióticos de acuerdo a patrones de resistencia (casos especiales)

•          Antiparasitarios

•          Rehidratación (sales de rehidratación oral)

•          No usar refrescos

•          No usar bebidas energizantes

5.         INTERVENCIONISMO EN CARDIOLOGÍA DE URGENCIA. Tomás Sanabria. 

En el área cardiológica por "intervención" debe entenderse al conjunto de procedimientos terapéuticos para tratar vasos, u otros elementos del sistema cardiovascular, mediante el acceso arterial o venoso y no por una vía operatoria abierta (intervención "quirúrgica"). Aunque esta metodología comenzó con otros procedimientos, entre ellos los de atrioseptomía, se considera que se inició con la primera angioplastia coronaria, realizada en 1977 por el Dr. Andreas Gruentzig.

Dentro de las urgencias cardiológicas, la más frecuente es la cardiopatía isquémica aguda en forma de infarto (con o sin shock) o de angina de pecho inestable o cambiante, donde se ha pasado de la posición de expectativa conservadora a conductas muy agresivas, en el diagnóstico y el tratamiento, en los cuales la velocidad de acción marca la diferencia en los resultados. Así como hace unos treinta años, estaba contraindicado formalmente realizar una angiografía en sospechas de angina inestable o infarto agudo del miocardio, hoy en día constituyen la indicación más importante para una angiografía coronaria de urgencia.

De acuerdo a Charles Friedberg (Diseases of the heart, 3rd ed. Saunders & Co. 1968), el manejo del infarto agudo del miocardio está orientado a reducir el trabajo del corazón hasta que el infarto se cicatrice, aliviar el dolor y otras molestias, sobreponerse al shock y a la insuficiencia cardíaca, sí ocurren y el control de las complicaciones que se presenten, entre ellas las peligrosas arritmias cardíacas.

En 2004 el tratamiento del infarto agudo y de la angina inestable está dirigido a restablecer lo más rápidamente posible, la circulación y oxigenación efectiva del territorio miocárdico en riesgo de tener isquemia o necrosarse (infartarse) por esa isquemia. En otras palabras, reducir a un mínimo la pérdida de músculo cardíaco e inclusive, eliminar la ocurrencia del infarto.

Con el advenimiento de la trombólisis intracoronaria y luego endovenosa, en los años 80, la aceptación de la angioplastia con balón como un método de revascularización y la comprensión cada vez más clara de la fisiología de los síndromes coronarios agudos, se redujo la mortalidad por infarto agudo del miocardio del 15 % en aquella década, hasta el 5 % al final de los años 90.

En abril de 2002, en editorial del JAMA, según los resultados del estudio C-Port (Aversano, et al, JAMA,17-04-02;287(15)) y el análisis de 21 estudios comparativos entre trombólisis y angioplastia directa, se concluye que la mejor opción es la intervención percutánea primaria para todos los pacientes con infarto agudo del miocardio, por su asociación a una mejor evolución clínica a los 6 meses y hospitalización más corta. Podemos concluir afirmando que el tratamiento de elección de la cardiopatía isquémica aguda, primera causa de mortalidad en el mundo occidental, es la intervención endovascular, es decir, angioplastia coronaria con stent, en los casos factibles anatómicamente.

El problema es la limitada existencia de laboratorios de hemodinamia donde llevar a cabo estos procedimientos, su distribución geográfica y la disponibilidad del recurso humano capacitado. Si no se cuenta con ellos, debe considerarse el tratamiento médico: trombólisis, aspirina, nitratos, beta-bloqueadores e inhibidores de enzimas convertidoras que producen resultados favorables a corto y a largo plazo.

6.         HEMORRAGIA DIGESTIVA. Ramón Piñero. 

La hemorragia digestiva es la emergencia más importante en gastroenterología y es un problema médico quirúrgico serio. Su manejo requiere de un trabajo en equipo y a pesar de los avances tecnológicos la mortalidad asociada el 6 % al 10 % permanece invariable.

Clínicamente puede presentarse como hematemesis, melena o hematoquecia (sangrado oculto). En el 80 % de los casos cesa espontáneamente y en el 60 %, si la causa son las várices esofágicas. El 20 % al 40 % restante ocurre en complicaciones. En la hemorragia superior las causas más frecuentes son lesiones ulcerosas del estómago, el duodemo y várices del esófago. En la inferior, las hemorroides, los divertículos y las angiodisplasias.

El abordaje inicial consiste en verificar la severidad del sangrado (shock (presión sistólica menor a 90 mmHg en el paciente acostado previamente normotenso), hipotensión ortostática, requerir transfusiones mayores a dos unidades, disminución del 6 % al 8 % del hematocrito y descenso de la hemoglobina en 2 a 3 gramos en las primeras 12 horas) y simultáneamente, reanimar o estabilizar al paciente, anticipar una posible intervención quirúrgica, examen físico, evaluar rápidamente sintomatología reciente, toma de medicamentos e historia pasada. Inmediatamente debe accesarse una vía venosa periférica de buen calibre. Apreciar signos de insuficiencia cardíaca, ingurgitación venosa yugular, presencia o ausencia de ruidos y de dolor abdominal. Solicitar pruebas del tipo de sangre, hematología completa, tiempo de protrombina, plaquetas, electrolitos, urea, creatinina, glicemia y pruebas hepáticas.

El triaje previo a la endoscopia determina quien ingresa a la unidad de cuidados intensivos o egresa en las próximas horas. El estado hemodinámico indica la severidad del sangrado, la presión arterial y el pulso coinciden con la sangre perdida. Si al cambiar de la posición de decúbito dorsal a la de sentado disminuye la sistólica de 10 a 20 mmHg y/o aumenta el pulso en 20 latidos o más por minutos está ocurriendo ortostatismo o hipotensión ortostática, lo que implica pérdida de un litro o más de sangre.

La reanimación debe comenzarse inmediatamente simultánea con la evaluación. En todo sangrado agudo debe mantenerse una vena con catéter de 16 gauge o mayor. Si el paciente está hipotenso o en shock se recomiendan dos líneas venosas y si se mantiene hipotenso una línea central para medir la presión venosa. Si después de administrar 2 litros de líquidos se mantiene la hipotensión, debe comenzarse con transfusiones de sangre.

Según la Sociedad Americana de Endoscopia Digestiva, se reconocen tres momentos para realizar la endoscopia digestiva superior: de urgencia (primeras 12 horas después de reanimación apropiada en pacientes con hemorragia activa); de emergencia (primeras 24 horas después del ingreso en pacientes hemodinámicamente estables con pérdida sanguínea limitada o controlada) y electiva (pacientes con pérdidas crónicas de sangre).

Los factores de riesgo son la edad, comorbilidad (insuficiencia renal y/o respiratoria, sepsis), gravedad de la hemorragia, ocurrencia de la hemorragia durante la hospitalización, en la unidad de cuidados intensivos, posterior a cirugía y las características de la lesión sangrante a la endoscopia.

En conclusión, el manejo de la hemorragia digestiva requiere una buena evaluación hemodinámica, estabilizar y reanimar al paciente, determinar la severidad, los riesgos clínicos de sangrado activo y de resangrado, para decidir sitio de la hospitalización y la anticipación del tratamiento quirúrgico, una vez realizada la endoscopia digestiva diagnóstica y terapéutica.

7. HEMORRAGIA EN OBSTETRICIA. Leonor Zapata.

Durante el último trimestre del embarazo se presentan sangrados genitales responsables de una alta morbimortalidad materno-fetal. Debido a sus graves complicaciones estas pacientes deben hospitalizarse en centros con todos los recursos para su atención.

La placenta previa es una de las principales causas y es aquella cuya inserción se extiende hasta el segmento uterino e impide con frecuencia el descenso del feto por el canal del parto. Cuando se hacen estudios ecográficos entre las 18 y 20 semanas de gestación ocurre entre un 5 % a un 10 % de los casos. No se conoce con certeza su etiología. Su clasificación depende de la relación de su inserción con el orificio cervical interno. Las más comunes son las laterales y marginales, las cuales se complican menos.

El diagnóstico clínico en la paciente que consulta por sangrado vaginal rojo rutilante, indoloro, se logra con la visualización del cuello uterino mediante espéculo. El tacto vaginal está contraindicado, pues puede ocasionar hemorragias importantes. La ecosonografía es un método diagnóstico no invasor, seguro con una certeza del 95 %. El Doppler es de gran utilidad. El diagnóstico diferencial debe hacerse con el desprendimiento prematuro de placenta, lesiones sangrantes del cuello de la matriz o vagina, ruptura uterina.

El tratamiento requiere hospitalizar a la madre, determinación de hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo y Rh, venoclisis para suministro de soluciones salinas o sangre. Pueden presentarse los siguientes escenarios: 1. Bienestar materno y fetal conservado, feto sin madurez pulmonar. Reposo, relaciones sexuales contraindicadas, hierro, ácido fólico, esteroides (para lograr maduración pulmonar fetal). Si hay amenaza de parto pretérmino, administración de betamiméticos combinados con antiprostaglandínicos. 2. Compromiso materno o fetal: realizar cesárea segmentaria de emergencia. 3. Placenta previa centrooclusiva: cesárea segmentaria a las 37 semanas de embarazo, incluso si el feto está muerto. 4. Placentas laterales o marginales: provocar el parto por vía vaginal (si el cuello uterino lo permite y el feto está maduro); la ruptura de la bolsa amniótica puede actuar como hemostático. Después del nacimiento, cuidadosa revisión uterina, estudio anatomopatológico de la placenta, uterotónicos durante el puerperio para evitar hipotonía uterina.

La segunda causa en importancia es el desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta que ocurre en el tercer período del parto y en embarazos mayores de 20 semanas. Su etiopatogenia no es clara pero sus factores de riesgo sí son conocidos.

La paciente consulta por dolor en bajo vientre, con o sin sangrado vaginal, alteraciones de los latidos cardíacos fetales, muerte del feto y shock materno. El diagnóstico se confirma por ecosonografía, aunque si resulta negativo, no excluye el problema; el Doppler pulsado permite hasta 3 días antes del cuadro clásico visualizar las alteraciones del flujo de los vasos fetales.

El tratamiento requiere hospitalización. Si el feto no es viable, inducción del parto, con condiciones favorables del cuello uterino; si hay sangrado, interrumpir por cesárea. Si el feto es viable con deterioro materno o fetal se practicará cesárea. Si el feto es viable sin sufrimiento fetal y condiciones cervicales favorables, oxitócicos y esperar parto vaginal. Feto muerto: rotura de membranas ovulares e inducción del parto.

Otras causas de hemorragia en obstetricia son la ruptura del seno marginal (que para algunos autores corresponde al desprendimiento del borde inferior de una placenta marginal); vasa praevia (la inserción velamentosa del cordón determina que los vasos umbilicales ubicados entre el corion y el amnios estén sobre el orificio interno uterino); otras (cervicitis, pólipos o tumores cervicales, desgarros, parto pretérmino).

8.         HERIDA TÓRACO ABDOMINAL (ARMA BLANCA Y ARMA DE FUEGO). Fernando Rodríguez Montalvo. 

Existe trauma tóraco abdominal cuando hay coexistencia de lesión torácica y abdominal, asociada o no al diafragma. Se observa mayor frecuencia de heridas por arma de fuego (46 %) que por arma blanca (15 %). El diafragma se lesiona entre el 13 % y el 19 % de los casos. Las lesiones asociadas más comunes son en el pulmón, hígado, bazo y colon.

En el trauma cerrado el mecanismo más común es el accidente automotor y la caída de altura. El diafragma se lesiona cerca del 40 % de los casos y las lesiones asociadas más frecuentes son en orden de importancia: fracturas costales, trauma cráneo encefálico, hígado y bazo. Debido a la lesión del diafragma pueden aparecer hernias diafragmáticas postraumáticas, las cuales pueden clasificarse en agudas, latentes, tardías, no complicadas y complicadas.

El diagnóstico se basará en el mecanismo de acción, la sospecha clínica y los estudios imagenológicos disponibles. Debe recordarse que las lesiones penetrantes del diafragma pueden ser totalmente asintomáticas. Todo trauma penetrante, cuyo orificio de entrada o salida se encuentre entre los límites del 4º espacio intercostal anterior (pezón) y el 7º espacio intercostal posterior (debajo de las puntas de las escápulas) tienen una lesión tóraco-diafragmática-abdominal hasta que no se demuestre lo contrario.

La radiografía simple de tórax y los estudios contrastados son los que hacen el diagnóstico rápido y sencillo de las lesiones diafragmáticas. El ultrasonido, la tomografía computarizada helicoidal, o métodos invasivos como la laparoscopia o toracoscopia son mucho más específicos. Debe recordarse que las lesiones diafragmáticas desapercibidas ocurren por falta de exploración durante la laparotomía.

El tratamiento quirúrgico es la regla en este tipo de lesión combinada. La vía de abordaje diferirá si existe inestabilidad hemodinámica cuyo punto de partida será intra torácica o intraabdominal. De manera general, el abordaje preferido es la laparotomía exploradora, pues permite la evaluación de las lesiones asociadas (hígado, estómago, bazo, grandes vasos y otras) y el diafragma, el cual puede repararse por esa vía, después de controlar el sangrado y las perforaciones. Si el drenaje por el tubo torácico es de mil cm3 o más, la toracotomía tendrá prioridad para evaluar y tratar las lesiones intratorácicas (pulmón, corazón, etc.), seguida luego de laparotomía. También tiene indicación cuando las vísceras huecas (estómago, colon, intestino) se ha perforado dentro de la cavidad torácica.

La reparación diafragmática en fase aguda se realiza por vía abdominal y consiste casi siempre en el cierre en un plano de sutura continua con material no reabsorbible 0 ó 00. En caso de herniación intratorácica del hígado, la vía torácica es la mejor elección para reparar el diafragma. Es la vía preferida en las hernias postraumáticas diagnosticadas tardíamente, debido a las múltiples adherencias de las vísceras abdominales dentro de la cavidad abdominal. El abordaje mixto (torácico y abdominal) tiene su indicación cuando existe dificultad en reducir el contenido de las vísceras abdominales dentro de la cavidad abdominal. El cierre de la brecha diafragmática, cuando el diagnóstico es tardío, se realiza en uno o dos planos de sutura, o si el diámetro es de 10 o más cm se aconsejan mallas sintéticas. Actualmente la videolaparoscopia o toracoscopia es la conducta en el tratamiento de las heridas diafragmáticas, siempre que el cirujano tenga la experiencia y en casos seleccionados con estabilidad hemodinámica.

La morbimortalidad dependerá de las lesiones asociadas (trauma cráneo encefálico o pélvico, estrangulación o perforación de vísceras huecas dentro de la cavidad torácica) y está relacionada con el diagnóstico tardío.

9.         ANAFILAXIA. CONDUCTA ADECUADA. Oscar Aldrey Palacios. 

Definimos anafilaxis como la reacción alérgica sistémica que sea potencialmente fatal.

Resulta del lanzamiento facilitado por IgE de mediadores de las células y posiblemente de los basófilos del mastocito. El inicio y curso de la anafilaxia son variables e imprevisibles. Los síntomas pueden ocurrir a los minutos o segundos después de la introducción del antígeno. Sin embargo, los síntomas pueden retrasarse a veces, hasta 2 horas después de la introducción, situación más común después de la ingestión oral del antígeno. Generalmente, cuanto más rápido se inician los síntomas, más severa es la reacción. Por lo regular, los pacientes asmáticos tienen mayor probabilidad de sufrir reacciones más severas que los no asmáticos.

No se dispone de pistas para predecir el progreso de la reacción anafiláctica, por lo que el tratamiento con epinefrina es esencial para todos los casos, incluso en los aparentemente más suaves.

Además de la imposibilidad de conocer con anticipación el curso clínico de las reacciones anafilácticas, los pacientes que sufren de diversos episodios de anafilaxia, separados por semanas o meses, pueden no seguir siempre el mismo patrón de episodios anteriores.

Anafilaxia típicamente implica al sistema cutáneo, del soldado enrolado en el ejército, y los sistemas respiratorio y cardiovascular. Pero la ausencia de manifestaciones cutáneas no elimina la ocurrencia de anafilaxia, hecho que puede contribuir al retraso en la administración de la epinefrina.

El curso de la anafilaxia puede seguir uno de los siguientes patrones: unifásico, bifásico o prolongado. En reacciones bifásicas las manifestaciones y los síntomas se despejan espontáneamente o con el tratamiento, para reaparecer algunas horas después, a menudo en los casos que responden mal a la epinefrina. En el curso prolongado, la anafilaxia comienza como unifásica o bifásica, pero los síntomas continúan progresando durando días o semanas. Mientras los casos de anafilaxia inducidos por la inmunoterapia siguen casi siempre un patrón unifásico, por razones no totalmente claras todavía, las reacciones bifásicas o prolongadas se caracterizan por ocurrir ante el desafío de un alimento.

Los síntomas más frecuentes de anafilaxia son: urticaria, prurito, angioedema, disnea, tos, vértigos, síncope, taquicardia, hipotensión, náusea, vómitos, diarrea, calambres abdominales, edema, cefalea y rinitis. Otros menos divulgados son: gusto metálico en la boca, sensación de muerte inminente, intranquilidad, visión de túnel, incontinencia y contracciones uterinas.

Entre las principales causas de la anafilaxia se consideran: la inmunoterapia, desafíos del alimento, prueba de la piel de los himenópteros, desensibilización de la penicilina, vacunas (gelatina, ovalbúmina, etc.), administración de antibióticos (penicilina, cefalosporinas), exposición al látex, corticoesteroides, etc.

Los dos aspectos más importantes en el tratamiento de la anafilaxia son: administración agresiva, rápida de epinefrina por vía intramuscular y el mantenimiento del volumen intravascular adecuado con la administración temprana y agresiva de Lactato del Campanero. Otros aspectos de la terapia óptima lo constituyen la entrega de oxígeno 100 % y transporte rápido a un hospital.

Debemos prevenirnos de algunos supuestos falsos sobre anafilaxia, tales como que siempre es precedida por síntomas suaves, no hay necesidad de actuar porque siempre habrá tiempo de conseguir un servicio médico, la epinefrina es siempre eficaz en el tratamiento, una reacción suave no progresará y pasará, los antihistamínicos son eficaces por sí mismos en el tratamiento de la anafilaxia.