DIABETES MELLITUS

65.       EPIDEMIOLOGIA DE LA DIABETES EN VENEZUELA. J. M. Avilán Rovira.

Describimos las principales características epidemiológicas de la diabetes en el país en base a los datos de morbilidad disponibles y las estadísticas de mortalidad publicadas en los Anuarios de Epidemiología y Estadística Vital hasta 1996, y a partir de allí en los Anuarios de Mortalidad del Ministerio de Salud y Desarrollo Social.

De acuerdo a la Federación Internacional de Diabetes la prevalencia de la diabetes mellitus en las Américas para el año 2000, se estimó en 35 millones de diabéticos, de los cuales 19 millones (54 %) residían en América Latina y el Caribe. En la mayoría de estos últimos países no se realiza vigilancia epidemiológica de la diabetes, por lo que los datos de su prevalencia se conocen mediante encuestas que difieren por su metodología, lo que dificulta la comparación de resultados.

Venezuela figura en estas encuestas con una tasa bruta que varía entre 2 % y 5 %, lo cual corresponde a estimaciones de un número de personas con diabetes, que varía entre 460 mil y 1 millón, respectivamente según la encuesta. Debe observarse que como se trata de estimar prevalencia en el momento de la encuesta, se incluyen personas con un variado número de años de evolución. Esta estimación debe distinguirse de la que se intenta hacer con las tasas de morbilidad calculadas con pacientes atendidos en un servicio durante un año. Así, de acuerdo al promedio de casos informados entre 1996-2000, por la Dirección de Vigilancia Epidemiológica, la tasa media fue de 246 por cien mil habitantes para todo el país.

Es sólo a partir de 1996 que se dispone en el país de estadísticas de mortalidad codificadas con la X Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades, lo que ha permitido conocer por primera vez la clasificación de la mortalidad por la enfermedad según tipos: 1, 2, gestacional, nutricional y otros.

En relación con la mortalidad por tipo, en 2000, el 3,8 % correspondió a la mortalidad por diabetes tipo 1, el 58,5 % al tipo 2 y el 37,7 % a diabetes no especificada según su tipo. Esto quiere decir que ese año, casi en el 38 % de los certificados de defunción el médico firmante sólo escribió en la línea c), correspondiente a la causa básica de muerte, el término "diabetes", sin distinguirla por tipo.

De la simple observación de las tasas de mortalidad por diabetes (todo tipo), estimada por cada cien mil habitantes, se deduce que ha aumentado 12,5 veces, entre casi 2 en 1940 y prácticamente 25, en el año 2000, última cifra disponible. Estas cifras deben interpretarse reconociendo las limitaciones de las estadísticas de mortalidad por diabetes. Se estima que la mortalidad real por esta causa sea mucho mayor, pues una proporción importante se atribuye a enfermedades del corazón, accidentes cerebro-vasculares o neuropatías. Basándonos en los resultados del estudio realizado en el Hospital Universitario de Wale (Reino Unido, 1993 – 1996), estimamos el posible subregistro en nuestro país, cuyo promedio sería del 42,2 %.

Se estimaron las tasas de mortalidad por género y grupos de edades, tipo y residencia del fallecido, por entidades federales (1996 – 2000). Estas tasas se comparan con las de algunos países de América Latina.

66.       SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA. Luis Chacín Álvarez.

La insulinorresistencia está presente en más del 80 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y es además, un factor independiente de riesgo cardiovascular. La presencia de la resistencia a la insulina duplica el riesgo anual de un evento isquémico coronario tanto en diabetes mellitus tipo 2 como en personas no diabéticas. La asociación entre la resistencia a la insulina y el riesgo cardiovascular, queda en evidencia cuando se comparan las características metabólicas de los pacientes con la resistencia y las personas insulinosensibles que se convierten a diabetes mellitus tipo 2. En el primer grupo, en forma consistente, se encuentra hipertensión arterial, niveles disminuidos de HDL colesterol y triglicéridos elevados. Diferentes estudios confirman que existe incremento en el grosor de la capa media de las arterias carótidas en pacientes con la resistencia.

Este síndrome es más popularmente conocido por los médicos en la clínica diaria como "síndrome metabólico". La Organización Mundial de la Salud, en 1998 define este síndrome de acuerdo a los siguientes criterios: hipertensión (recibiendo terapia antihipertensiva) o cifras de presión arterial mayores a 140/90 mmHg; triglicéridos plasmáticos mayores a 150 mm/dL; HDL colesterol menor de 35 mg/dL en hombres o menor de 40 mg/dL en mujeres; obesidad: índice de masa corporal mayor de 30 o razón cintura / cadera mayor de 0,9 en hombres y 0,85 en mujeres; diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia glucosada. Otros: microalbuminuria mayor de 20 µg/min. Se realiza el diagnóstico del síndrome con la presencia de tres de los criterios anteriores.

Una de las definiciones que más se ha utilizado es la propuesta en el 3er reporte del panel de expertos de programa nacional de educación sobre el colesterol (Panel de tratamiento en el adulto III), que consiste en considerar con síndrome metabólico a las personas con al menos tres de los siguientes factores: 1. Obesidad abdominal (circunferencia de más de 102 cm en hombres y de 88 cm en mujeres). 2. Triglicéridos séricos mayores de 150 mg/dL. 3. HDL colesterol inferior a 40 mg/dL en hombres y menor de 50 mg/dL en mujeres. 4. Presión arterial igual o mayor a 130/85 mmHg. 5. Glicemia en ayunas igual o mayor a 110 mg/dL.

La determinación por laboratorio de la resistencia a la insulina tiene dificultades técnicas y elevado costo. El gold estándar es la técnica de la pinza, medida bajo condiciones hiperinsulinémicas. Aunque menos preciso, el método más utilizado es el modelo homeostático (HOMA), cuya fórmula es la siguiente: insulina (microU/mL)x glucosa (mmol/L)x 1/22,5.

Durante las últimas décadas se han logrado importantes avances en el conocimiento fisiopatológico de la resistencia a la insulina, que tiene como protagonistas diferentes sistemas enzimáticos, moleculares, genéticos, bioquímicos y hormonales. Son numerosas las posibilidades de resistencia a la insulina, determinadas por causas congénitas y adquiridas.

Es posible prevenir o mejorar la resistencia a la insulina, y por ello al síndrome metabólico, la intolerancia a la glucosa y la diabetes mellitus tipo 2. El mejor conocimiento de sus mecanismos patogénicos ha permitido importantes logros preventivos y el desarrollo de terapéuticas específicas, como las drogas llamadas sensibilizadoras de la acción insulínica, desde la clásica metformina hasta los agonistas PPAR y drogas que inhiben las fosfatasas.

También se conoce sin ninguna duda, que el tratamiento eficiente de los diferentes elementos del síndrome metabólico, producen una trascendente reducción de las complicaciones macro y microvasculares de la diabetes mellitus tipo 2.

67.       NEUROPATÍAS ASOCIADAS CON DIABETES. Maritza Cotúa.

La neuropatía periférica es una complicación común a muchas enfermedades. La diabetes mellitus es la causa más frecuente de polineuropatía distal simétrica en el mundo occidental. Su prevalencia aumenta con los años de evolución de la enfermedad. Sus formas clínicas son: simétricas (sensitivo motora, neuropatía autonómica) y focales y multifocales (amitrofia diabética, síndrome del túnel del carpo, radiculopatías aisladas del tronco, neuropatía craneal).

Características clínicas: en la polineuropatía sensitivo motora distal simétrica, típicamente predominan los síntomas sensitivos, las manifestaciones motoras generalmente son leves. Los pacientes describen la aparición insidiosa de pérdida distal sensitiva simétrica, que compromete tanto la sensibilidad termo algésica (fibras finas) como el sentido de la posición (fibras gruesas), lo que puede llevar a la ataxia sensorial. A menudo esta pérdida sensorial se acompaña de parestesias y distesias. Al examen se encuentra disminución o abolición del reflejo aquiliano y alteración de la vibración y de la sensibilidad superficial en los pies y en menor frecuencia en las manos. Se ha descrito una neuropatía aguda severa dolorosa con pérdida de peso como manifestación inicial de diabetes. El dolor se incrementa con el pobre control de la glicemia, o por el contrario aparece al restablecerse el buen control de la glicemia.

Diagnóstico:

- Estudio electromiográfico y de conducción nerviosa

- Estudios de la función autonómica: respuesta simpática de la piel, una medida sensible de disfunción parasimpática es la disminución de la rata de variabilidad cardíaca.

- Estudios anatomo patológicos: en biopsia de nervio sural se pueden evidenciar los cambios de lesión axonal, desmielinización y alteraciones vasculares.

Desde hace algunos años se está realizando un estudio de características estructurales de la mielina de los nervios surales de humanos en colaboración entre el Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Caracas y el laboratorio de Estructura molecular del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas. En tres casos estudiados de polineuropatía diabética los hallazgos fueron: poca cantidad de mielina que se encuentra "desordenada", hallazgos semejantes a los observadores en diabetes experimental.

Tratamiento:

El estándar de la diabetes es el control óptimo de la hiperglicemia, pero esto no es suficiente para prevenir la neuropatía diabética, así que es conveniente disponer de tratamientos adicionales, los cuales están bajo investigación clínica. Hasta el presente, ninguno de estos ha probado su efectividad en prevenir la progresión de la enfermedad. Adicionalmente se debe tratar el dolor neuropático, la disfunción autonómica, tratamiento fisioterápico y el manejo adecuado del pie diabético.

68.       NEFROPATÍA DIABÉTICA. Rafael E. Vargas – Arenas.

La nefropatía diabética constituye en la actualidad a nivel mundial la causa más común de insuficiencia renal y de insuficiencia renal crónica terminal.

La lesión cardinal de la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis diabética. La hiperglicemia es la responsable del desarrollo y progresión de la enfermedad, a través del desarreglo metabólico, así como también de factores hemodinámicos como la hipertensión arterial sistémica y el aumento de la presión intraglomerular. Factores genéticos han sido considerados importantes, pero todavía están lejos de ser dilucidados.

La manifestación más precoz de la nefropatía diabética es la micoalbuminuria (albuminuria urinaria mayor de 30 mg/día o de 20 µg/min y menor de 300 mg/día o de 200 µg/min). El 80 % de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y microalbuminuria persistente sin intervenciones terapéuticas específicas, desarrollan nefropatía diabética manifiesta. La insuficiencia renal crónica terminal se desarrolla en un 50 % de diabetes mellitus tipo 1 a los 15 años y en el 75 % al cabo de 20 años. Una mayor proporción de diabéticos tipo 2 presenta microalbuminuria y nefropatía diabética poco tiempo después del diagnóstico. Sin intervenciones específicas, del 20 % al 40 % de los diabéticos tipo 2 con microalbuminuria progresan a nefropatía diabética manifiesta, pero sólo el 20 % alcanza el estadio de insuficiencia renal crónica terminal al cabo de 20 años de haber padecido aquella.

Estadísticas de los últimos años muestran un incremento progresivo de la prevalencia de nefropatía diabética por diabetes mellitus tipo 2 permaneciendo estable el número de casos con diabetes tipo 1 que ingresan a diálisis, a pesar del aumento de la incidencia de este tipo de diabetes. El incremento en la prevalencia de la diabetes tipo 2 está relacionado con el aumento de los niveles de obesidad, desarrollo más temprano de diabetes y mayor sobrevida por prevención temprana de eventos cardiovasculares.

La proteinuria se ha constituido en el factor predictivo independiente más importante en pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía. La terapia antidiabética intensiva reduce significativamente el riesgo de microalbuminuria y de nefropatía manifiesta en pacientes con diabetes mellitus. La recomendación para el control de la glicemia en todos los pacientes con diabetes de la Asociación Americana de Diabetes debe seguirse con este fin.

Con relación a la hipertensión arterial, el control debe ser estricto y según algunos muy agresivo. El tratamiento inicial debe estar dirigido a modificar el estilo de vida con reducción de peso, ejercicios y disminución de la ingesta de sodio y alcohol. En pacientes con nefropatía, el tratamiento debe complementarse con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, con asociación de otros antihipertensivos, sí a las 4 a 6 semanas no se ha logrado un control adecuado. La restricción de proteínas de alto valor biológico a 0,6 g/kg/día ha mostrado resultados controversiales en ambos tipos de diabetes. La restricción de sodio y fosfato puede usarse. Los contrastes yodados deben evitarse y sí se usan los pacientes deben hidratarse. En algunos estudios, el hábito de fumar no se asoció a deterioro de la función renal en diabéticos tipo 1. La expectativa de vida de pacientes con insuficiencia renal crónica terminal por diabetes ha mejorado en programas de diálisis y trasplante renal.