Manejo de lesiones vasculares benignas

Dr. Benjamín Trujillo R*

* Dermatólogo, Jefe del Servicio de Dermatología del Instituto de Oncología “Luis Razetti”, Caracas. Instituto de Oncología Luis Razetti Instituto Médico La Floresta mailto:cryobenja@cantv.net

RESUMEN

Las lesiones vasculares benignas son básicamente hemangiomas y malformaciones vasculares. El diagnóstico preciso permite el tratamiento más adecuado a cada paciente. El conocimiento de las diferentes formas de presentación es importante para el éxito en el manejo de estas lesiones vasculares.

Palabras clave: Hemangiomas. Malformaciones vasculares.

SUMMARY

Benign vascular lesions are mainly hemangiomas and vascular malformations. Knowing the different clinicalpresentations is extremely important and will allow making the right diagnosis and, in consequence, applying the proper treatment.

Key words: Hemangiomas. Vascular malformations

INTRODUCCIÓN

La clasificación de lesiones vasculares de Mulliken y Glowacki de 1982, es el primer paso importante en el estudio de las anomalías vasculares. Su mérito principal consiste en haber establecido las diferencias entre los hemangiomas y lasmalformaciones vasculares (MFV) (1). La principal diferencia entre ambos es que los hemangiomas tienen una fase de proliferación y después involucionan en forma espontánea, mientras que las malformaciones vasculares ni proliferan ni involucionan (Figuras 1 y 2). Los hemangiomas pueden no estar presentes en el momento delnacimiento, mientras que las malformacionesvasculares están invariablemente presentes en elmomento del nacimiento. El crecimiento de las malformaciones es proporcional al crecimiento del paciente, de manera que en la mayoría de los casosrepresentarán un problema funcional o cosmético enla medida en que crezcan con el paciente, mientrasque el diagnóstico y la resolución del hemangioma es asunto del primer año de vida(2). Una vez superadoel año de vida, no hay mayores modificacionesni soluciones a los daños funcionales o cosméticosque haya podido causar el hemangioma en su fase proliferativa. Estas observaciones tienen sucorrelación clínico-patológica y permiten establecer un enfoque terapéutico apropiado (2,3).

Figura 1. Malformación vascular venosa en labio mayor derecho de una lactante, que simula un hemangioma cavernoso.

Figura 2. Hemangioma del labio.

Los hemangiomas y las MFV son de gran interés para diversas especialidades de la medicina, pues el enfoque terapéutico complejo, en ocasiones amerita la participación de un equipo multidisciplinario.

Hemangiomas

El término hemangioma se aplica desde el punto de vista clínico a los hemangiomas infantiles, y se corresponden con neoplasias vasculares benignas que crecen por proliferación de las células endoteliales. Además de su fase proliferativa, evolucionan a una fase estable y luego a una fase de involución espontánea (regresión), genéticamente determinada y cuyo estímulo no se conoce.

Son las neoplasias vasculares benignas más frecuentes en la edad pediátrica, calculándose que entre 1 % y 3 % de todos los menores de un año padecen por lo menos un hemangioma (4).

Los hemangiomas pueden ser superficiales, ocupando sólo la dermis papilar; profundos cuando están localizados en la dermis reticular profunda y el tejido celular subcutáneo; o superficiales y profundos (mixtos) cuando afectan de manera difusa todo el espesor de la dermis y se extienden a la hipodermis (Figuras 3 y 4).

Figura 3. Hemangioma de componente superficial predominante en un recién nacido. La falta de tratamiento determina un riesgo grande de destrucción de la columnela.

Figura 4. Hemangioma mixto. El componente profundo azuloso fue predominante. El componente superficial rojizo fue menor.

La apariencia clínica es variable y el color depende de la profundidad a la que está situada la lesión. Las lesiones superficiales muestran un color rojo vinoso, mientras que las situadas profundamente suelen aparecer como lesiones azulosas con piel suprayacente de aspecto normal. En general,comienzan como una mancha rosada o rojiza queaumenta de tamaño progresivamente, usualmente a partir de la segunda semana de vida. Un porcentaje estimado entre 30 % y 40 % están presentes al momento del nacimiento.

Los términos hemangioma capilar y hemangioma cavernoso, erróneamente atribuidos a la localización de la lesión, son términos histológicos que se corresponden más a la evolución de la lesión que a la situación en el espesor de la piel. Es una terminología confusa y no debe utilizarse (5).

Las lesiones pueden localizarse en cualquier parte de la superficie cutánea, pero la mayor frecuencia ocurre en cabeza y cuello seguidos de tronco y miembros. En la mayoría de los niños el hemangioma es una lesión única, aunque el 15 % al 20 % de los pacientes tienen lesiones múltiples (6,7) (Figura 5).

Figura 5. Múltiples hemangiomas en una recién nacida.

Aquellos que muestran signos más tempranos de involución, presentan regresión más rápida, completa y cosméticamente más aceptable. Esta regresión nose relaciona con el número de las lesiones, lalocalización ni el tamaño. Se estima que el períodode proliferación dura entre cinco a once meses en la mayoría de los hemangiomas, después de lo cual es difícil ver lesiones en crecimiento. La involución sigue a esta fase.

El curso clínico de los hemangiomas en la mayoría de los casos, suele ser benigno. En un porcentaje bajo, (del 5 % al 10 %) el crecimiento de los hemangiomas pueden acarrear trastornos funcionales y/o cosméticos, por diferentes mecanismos(8) (Figura 6).

Figura 6. Hemangioma que involuciona solo. Deja tejido cicatricial redundante.

Uno de estos mecanismos es el crecimiento rápido con ulceración producida por trombosis capilar, que puede ocasionar ulceración y mutilación de tejidos afectados. La ulceración por sí misma representa un riesgo de infección adicional (Figura 7).

Figura 7. Hemangioma que evolucionó con trombosis capilar y destrucción de la pirámide nasal.

Hemangiomas que alcanzan gran tamaño, ubicados en zonas como párpados superiores o labios inferiores pueden producir ptosis y comoconsecuencia ocasionar obstrucción del estímulovisual, ambliopía y pérdida de la visión binocular(2,9). En los labios inferiores, la ptosis actúa como estímulo para la salivación excesiva, además de producir trastornos para la fonación y la deglución, sin mencionar el aspecto estético (2,7).

Los hemangiomas de la nariz o la boca puedencausar trastornos de la respiración o la deglución. Yen el conducto auditivo externo pueden bloquear la audición. Los situados profundamente y de proliferación rápida pueden causar compresión de plexos nerviosos con su consecuente dolor. Muy raramente podría producir parálisis.

La asociación de hemangiomas cutáneos múltiples con hemangiomas viscerales, se conocecomo hemangiomatosis neonatal difusa (10,11). La participación visceral de este cuadro se ha observadoen el hígado, la vía gastrointestinal, el bazo, elpáncreas, las glándulas suprarrenales, los pulmones,el corazón, el músculo esquelético, las glándulassalivales, el riñón, la vejiga, el testículo, el timo, latiroides, los huesos, las meninges, el cerebro y los ojos. En la medida en que esta afectación visceral es más intensa, la mortalidad es más alta (Figura 8).

Figura 8. Hemangiomatosis difusa neonatal. El desenlace por lo general es fatal, dependiendo de los órganos afectados.

El curso clínico del hemangioma congénito es diferente, pues al momento del nacimiento, la mayoría no experimentará la fase proliferativa porestar completamente desarrollado. La fase de involución puede ocurrir más tempranamente, por lo que han sido llamados “hemangiomas congénitos rápidamente involutivos”, mientras que su contraparte, es decir, aquellos en los que la fase de involución es extremadamente lenta o ausente, son llamados “hemangiomas congénitos no involutivos” (12-14).

El diagnóstico clínico y el diagnóstico diferencial son más importantes en el hemangioma congénito que en el hemangioma que aparece después del nacimiento (llamado hemangioma infantil).

DIAGNÓSTICO

Aunque la historia clínica y el examen físico permiten el diagnóstico apropiado en la mayoría de los casos, rara vez es necesaria una biopsia En losúltimos años los adelantos tecnológicos ofrecenprocedimientos no invasivos muy útiles para eldiagnóstico, tratamiento y pronóstico de las lesiones vasculares, tales como la ecografía vascular avanzadacon efecto Doppler (Figura 9) y la resonancia nuclear magnética (RMN) con reconstrucción digital angiográfica(15).

Figura 9. Imagen ecográfica de una malformación vascular arterio-venosa en cuello.

Enfoque terapéutico

El manejo terapéutico del paciente con hemangioma depende de varios factores:

Localización: los hemangiomas situados en o cerca de orificios naturales representan un peligropotencial de destrucción de los tejidos de los orificiosnaturales. El manejo apropiado y precoz puede evitar consecuencias funcionales y cosméticas importantes (2,7) (Figuras 10 y 11).

Figura 10. Hemangioma del labio, asociado a malformación vascular.

Figura 11. Evolución a los 3 años.

Tamaño: a mayor tamaño mayor la dificultadpara el tratamiento del hemangioma, pero no debe ser esto un obstáculo o una excusa para no tratarlos. La combinación de métodos, como esteroides orales con criocirugía o esteroides intralesión concriocirugía, nos proveen de herramientas suficientes para lograr el mínimo impacto funcional y estético en el paciente a consecuencia de los hemangiomas.

Número de lesiones: cuando existen más de una lesión, usualmente son de tamaños pequeños o medianos. Infrecuentemente se presentan grandes lesiones múltiples, lo cual permite el tratamiento de todas las lesiones que sean necesarias. Se puedentratar simultáneamente varias lesiones, para obtener mejoría más rápida. Para estas lesiones múltiples, es insustituíble la criocirugía con nitrógeno líquido.

Fase evolutiva: los hemangiomas que se encuentran en la fase de crecimiento activo, o proliferación, deben tratarse al mismo momento de diagnosticarlos. El objetivo del tratamiento en esta fase es en primer lugar detener el crecimiento para evitar destrucción de tejidos. Si de una vez se puede detener el crecimiento y al mismo tiempo eliminar la lesión, es un tratamiento ideal. Se puede lograr en la mayoría de los casos, escogiendo bien el método terapéutico a utilizar. En todo caso, una vez que detenemos el crecimiento, la eliminación de la lesión se hace más fácilmente. Es importante lacontinuidad, porque en fase estacionaria y en fase involutiva, los vasos capilares son sustituidos portejido conectivo blando, que es muy resistente a lostratamientos convencionales, por lo que debemos intentar eliminar el hemangioma al tiempo que detenemos su crecimiento. Una vez se induce su involución y queda masa tumoral residual, ésta es más difícil de eliminar y hay que esperar la involución a largo plazo. Las cicatrices de la involución espontánea a largo plazo suelen ser con tejido redundante blando y pigmentado.

Daño funcional potencial: como se mencionó, los daños funcionales potenciales provienen más frecuentemente de destrucción de tejidos, como por ejemplo la piel periorificial y las mucosas de los orificios naturales que son invadidos y destruidos por trombosis capilar. Asimismo, el tejido celular subcutáneo, los cartílagos y los músculos, susceptibles de ser destruidos total o parcialmentepor la trombosis capilar de los hemangiomas en crecimiento, ocasionarán daños funcionales en la medida de la severidad de la destrucción.

Daño cosmético potencial: es la misma potencial destrucción de los hemangiomas en crecimiento, la que determinará la consecuencia cosmética del paciente con hemangioma.

Complicaciones: las más importantes son la obstrucción del estímulo visual con la producción de ambliopía, la pérdida de la visión binocular y otras lesiones visuales; obstrucción auditiva; obstrucción nasal; infección secundaria comoconsecuencia de la falta de cuidado de lasulceraciones. La insuficiencia cardíaca congestivareportada en la literatura suele ser consecuencia de grandes MFV y no de hemangiomas.

Cabe destacar que la mayoría de las complicaciones descritas se evitan con el diagnóstico adecuado y el tratamiento precoz de las lesiones vasculares.

El uso de las diferentes terapias en hemangiomas depende básicamente del componente predominante. Cuando predomina el componente superficial, eluso de nitrógeno líquido es ideal, con técnicas deaplicación basadas en el uso de puntas aplicadoras de teflón, cobre o acero inoxidable, que se puedenadaptar a la forma y tamaño de cada uno de los hemangiomas.

En los casos en los que el componente a tratar es profundo, utilizamos la infiltración intralesión de triamcinolona, la que combinamos con el tratamientodel componente superficial con nitrógeno líquido (16).

Cuando existe dificultad en la obtención de mejoría de los hemangiomas, estamos en laobligación de descartar una MFV subyacente, conun vaso nutricio que alimenta el ovillo vascular delhemangioma. Es el componente hemangiomatoso de las MFV el que usualmente se comporta de manera reticente frente al tratamiento.

Malformaciones vasculares

Contrario a lo que hemos descrito respecto a los hemangiomas, las malformaciones vasculares (MFV) están siempre presentes al momento del nacimientoy acompañan al paciente toda la vida. Las MFV sediferencian de los hemangiomas básicamente por laausencia de las fases proliferativa e involutiva, ambas típicas de los hemangiomas. Y son resultado de unaalteración en la morfogénesis vascular. Al menosque sean lesiones muy severas o grandes, las molestias ocasionadas por estas MFV o sus complicaciones, se presentarán en la medida que el paciente crezca, ya que este crecimiento es simultáneo y proporcional.

La variedad de lesiones deriva de las combinacionesy los elementos vasculares predominantes: arterio-venosas, linfáticas; mixtas como elhemolinfangioma; predominantemente venosas, loque conocíamos antes como hemangioma “cavernoso”; las de capilares predominantes que se pueden acompañar de un componente hemangiomatoso, quedetermina la persistencia de los hemangiomas,algunos de ellos a pesar de recibir tratamiento,conociéndose algunos casos como hemangiomas no involutivos, etcétera.

Las MFV se clasifican, en función del tipo de vaso afectado, en: malformaciones capilares, venosas, arteriovenosas y linfáticas. Los vasos presentes en algunos síndromes complejos, como el Klippel-Trenaunay son difíciles de clasificar porque hay afectación de diferentes tipos de vasos (12,15).

Malformaciones capilares

Mancha en “vino de Oporto”. Es la más frecuente de las malformaciones. Presente en 0,3 % a 1 % de los recién nacidos, con ocurrencia igual en hombres y mujeres.

La superficie afectada aumenta proporcionalmente al crecimiento del paciente. La localización más frecuente es la cara y puede afectar cualquiera de las ramas del trigémino, la más frecuente de las cuales es la que ocupa la zona de la mejilla, seguida de la zona de la mandíbula y por último la zona oftálmica.

Puede asociarse a síndrome de Sturge Weber, sobre todo en los pacientes en quienes la mancha abarca los tres dermatomas del trigémino y tambiénhay riesgo de aparición de glaucoma y ceguera por vasos anómalos en la coroides.

Evolución: no se modifica espontáneamente. Suele ser asiento de aparición de zonas hipertróficas que se expresan como nódulos vasculares múltiplesy de crecimiento rápido, los que responden muy bien a la congelación con nitrógeno líquido (Figuras 12 y 13).

Figura 12. Malformación vascular en “vino de Oporto”, con nódulos hipertróficos.

Figura 13. Malformación vascular con nódulos hipertróficos grandes.

Histología: sólo vasos ectáticos en la dermis papilar y reticular.

Asociaciones: su asociación con estructuras neuroectodérmicas, como la coroides y las meninges, se conoce como síndrome de Sturge Weber. Estos  pacientes pueden cursar con glaucoma, convulsiones, atrofia cerebral, degeneración cerebral y hemorragia. Otras asociaciones descritas son las anomalías pigmento-vasculares, así como la manifestación de la mancha en “vino de Oporto” con el síndrome de Cobb, el de Proteus o el Von Hippel-Lindau (15).

Malformaciones venosas

Hay una gran variedad de manifestaciones clínicas de las MFV venosas. La localización más frecuente suele ser cabeza y cuello, incluyendocavidad oral, lengua y la región oro-faríngea. Tienen la particularidad de que pueden aumentar de tamaño después de intentos parciales de extirpaciónquirúrgica, de traumas o de influencia hormonal durante el desarrollo, amén de que no desaparecenpor sí solas. Esto hace necesario la evaluación y el abordaje multidisciplinario para el tratamiento de estas MFV venosas.

El comportamiento es impredecible. Muchas se mantienen igual desde el nacimiento con apenascrecimiento imperceptible. Otras, pueden experimentar crecimiento exagerado con producción demacroglosia y trastornos en la alineación de los dientes.

Es característico el compromiso de diversos tejidos: piel, músculo y tejido celular subcutáneo.Aunque la medición es necesaria con el efectoDoppler, la mayoría suele ser de bajo flujo, lo que permite el manejo terapéutico sin el riesgo de sangrado profuso.

Entre las opciones terapéuticas viables seencuentran la escleroterapia guiada con ecografíavascular, que permite un control total de todas las variables intraoperatorias; la laserterapia condiversos equipos, principalmente el de Nd-Yag o el laser de Diodo; la extirpación quirúrgica de lesiones pequeñas cuando técnicamente es viable realizaruna extirpación completa; el uso de esclerosantes y el uso de nitrógeno líquido en ciertas MFV venosas sobre todo en lengua y carrillos (ver más adelante).

Malformaciones arterio-venosas

Aunque por definición están presentes al momento del nacimiento como todas las MFV, éstaspueden dar síntomas funcionales o cosméticos acualquier edad. Lo usual es que las que se manifiestantempranamente son aquellas que producen grandes deformidades anatómicas y otras que causan problemas funcionales vasculares o de coagulación.

El diagnóstico, aunque básicamente clínico, sefacilita con el uso de la RMN y la ecografía vascular con efecto Doppler. La reconstrucción angiográfica digital de la resonancia nuclear ayuda a establecer los diagnósticos con menos riesgos que las arteriografías, las que deben reservarse para procedimientos terapéuticos.

Asociaciones: existen numerosos síndromes descritos en los cuales hay asociada una MFV arteriovenosa a otras anomalías. Ejemplos de ello son los síndromes de Wyburn-Mason (angiomatosis retinoencéfalo- facial), Bonnet-Bechaume-Blanc y Bregeat, que engloban las MFV arterio venosas de la línea media o en una hemicara, que por contigüidad afectan también a la orbitaria, la retina y el cerebro.

Síndrome de Parkes-Weber: anomalías vasculares complejas de alto flujo con afectación de piel y tejidos blandos, usualmente en miembros, que puedecausar tercer espacio con secuestro plaquetario, siempre es de manejo complicado y poco viable. Serecomiendan las embolizaciones para mejoraralgunos aspectos vasculares con el fin de disminuirel tercer espacio y la afectación de cifras hematológicas críticas.

Síndrome de Cobb: la MFV sigue un dermatoma, con compromiso intramedular que se manifiesta con síntomas neurológicos de compresión medular.

Malformaciones linfáticas

Aparecen más frecuentemente en cabeza y cuello. Son de dos tipos básicos: macroquísticas ymicroquísticas. El manejo de las MFV linfáticasmacroquísticas es técnicamente más fácil que lasmicroquísticas, pues estas últimas son maldelimitadas y usualmente se ubican en o cerca de las mucosas oral y de la vía aérea. Forman parte,también, de algunos síndromes, como el Klippel- Trenaunay.

El manejo de estas lesiones incluye el uso de laserterapia, extirpación quirúrgica en los casosviables y agentes esclerosantes, como el OK432(17). En nuestra experiencia, la bleomicina (18) intralesión responde mejor, es más económica y másfácil de conseguir que el OK 432. El componentesuperficial de la MFV linfática, cuando es múltipley de pequeño tamaño, solo o asociado a lesiones vasculares sanguíneas (linfangiomas y/o hemolinfangiomas), los manejamos con el uso concomitante de nitrógeno líquido.

Síndromes con MFV asociadas. En los casos de síndromes, el componente vascular asociado es variable. La consideración terapéutica de los síndromeses multidisciplinaria, en la medida que afectefuncionalmente a los diversos tejidos u órganos involucrados, pues no existen terapias curativas para ellos.

DISCUSIÓN

El manejo racional de las MFV deriva del diagnóstico preciso y del conocimiento de lasestructuras vasculares involucradas (7,19). Eldiagnóstico moderno se apoya en la imaginología, más que en la histopatología. Esto se debe no solo a la mínima posibilidad de sangrado con imaginologíamientras que la biopsia supone el riesgo inminente de sangrado, si no también a la claridad y exactitud con que nos puede mostrar el “mapa” vascular del paciente y su lesión, así como permitirnos ver, gracias al efecto Doppler, el flujo ysu intensidad, el tipo de vasos y la distribución espacial de los mismos. Aunque el diagnóstico histológico es insustituible, con la correlaciónclínica-imaginológica, podemos manejar si no todas, la mayoría de las lesiones vasculares.

Ejemplo de lo anterior resulta el manejo de las MFV en nuestro servicio.

En aquellos casos en los que el componente predominante es arterial y abordable quirúrgicamente, en el caso en que las condiciones delpaciente lo permitan, nos inclinamos por la ligaduraselectiva de las arterias malformadas que están provocando la persistencia de la masa. En los casosen los que no es abordable quirúrgicamente, nos decidimos por la embolización, procedimiento que realizan los expertos en terapia endovascular (15,16).

Cuando el componente predominante es arterial, pero capilar y fácilmente abordable clínicamente,hacemos escleroterapia con abordaje percutáneo,utilizando polidocanol. La guía ecográfica resultade extraordinaria utilidad en el éxito de este procedimiento.

Si el componente predominante es linfático, en aquellos casos en los que se forman grandes dilataciones profundas, utilizamos la infiltración de un quimioterápico (bleomicina) y el componente superficial lo tratamos con congelación con nitrógeno líquido (7).

Cuando el componente predominante es venosode vasos muy pequeños, intentamos la infiltración con triamcinolona. Si los vasos venosos son demediano tamaño, intentamos la esclerosis conpolidocanol. Y si son de gran tamaño, la infiltraciónde quimioterápico es la elección. Consideraciónespecial merecen las MFV venosas o mixtas de bajo flujo y vasos de pequeño calibre, situadas generalmente en cavidad bucal, que responden muy bien a la congelación con nitrógeno líquido (criocirugía). Ejemplo de ello en las figuras 14 y 15.

Figura 14. Malformación vascular .

Figura 15. Después de tratamiento con criocirugía.

El conjunto de medidas que se combinan para el tratamiento de las MFV, resultan de la experiencia en el manejo de cada paciente en particular. No existe una receta para el tratamiento de las MFV. Lo que sí existe es una búsqueda del diagnóstico preciso, que nos permita combinar las diferentes terapias para beneficio de cada paciente.

REFERENCIAS

1. Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endotelial characteristics. Plast Reconstr Surg. 1982;69(3):412-422.        [ Links ]

2. Trujillo B, Zerpa VR, Hernández MI, Pasquali TP, Castro-Ron G. Tratamiento intralesión de hemangiomasperioculares. Gac Méd Caracas. 2000;108(2):213- 219.        [ Links ]

3. Castro-Ron G. Cryosurgery for skin cancer and cutaneous disorders. St Louis: The C.V. Mosby Co.; 1985.        [ Links ]

4. Burrows PE, Laor T, Paltiel H, Robertson RL. Imágenes diagnósticas en la valoración de marcas de nacimiento vasculares. Dermatol Clin North Am. 1998;16(3):475- 504.        [ Links ]

5. Requena L, Sangueza OP. Cutaneous vascular anomalies. Part I, Hamartomas, malformations and dilatation of preexisting vessels. J Am Acad Dermatol. 1997;37:523-549.        [ Links ]

6. Jacobs AH, Walton RG. The incidence of birthmarks in the neonate. Pediatrics. 1975;58:218-222.        [ Links ]

7. Trujillo B. Hemangiomas. En: Briceño Iragorry L, Calcaño Loynaz G, compiladores. Cirugía Pediátrica Vol II. Caracas. UCV. Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico. 2003.p.1119-1135.        [ Links ]

8. Barrio V, Drolet E. Treatment of hemangiomas of infancy. Dermatologic Therapy. 2005;18:151-159.        [ Links ]

9. Stigmar G, Crawford JS, Ward CM, Thomson HG. Ophthalmic sequelae of infantile hemangiomas of the eyelids and orbit. Am J Ophthalmol. 1978;85:806-812.        [ Links ]

10. Golitz LE, Rudikoff J, O´Meara OP. Diffuse neonatal hemangiomatosis. Pediatr Dermatol. 1986;3:145-152.        [ Links ]

11. Stern JK, Wolf JE, Jarratt M. Benign neonatal hemangiomatosis. J Am Acad Dermatol. 1981;4:442-445.        [ Links ]

12. Sánchez-Carpintero I, Waner M, Mihm Jr MC. Malformaciones vasculares. En: Vicente Torres Lozada- Nieto, editor. Dermatología práctica. Editorial Ibero Americana, SA, México DF. 2005.        [ Links ]

13. Requena L, Sangueza OP. Cutaneous vascular anomalies. Part II. Hyperplasias and benign neplasms. J Am Acad Dermatol. 1997;37:887-920.        [ Links ]

14. Requena L, Sangueza OP. Cutaneous vascular anomalies, Part III. Malignant neoplasms, other cutaneous neoplasms with significant vascular component, and disorders erroneously considered as vascular neoplasms. J Am Acad Dermatol. 1998;238:143-175.        [ Links ]

15. Ortega T, Cajone MC, Pasquali P, Trujillo B, Roizental M. Malformaciones vasculares a predominio cutáneo: diagnóstico y tratamiento. Dermatol Ven. 2005;43(1):4- 11.        [ Links ]

16. De Kok E, Martin R, Pasquali P, Trujillo B. Hemangiomas en la infancia: Estudio retrospectivo en el Hospital Oncológico Luis Razetti, Enero 2000-Diciembre 2004. Dermatol Ven. 2005;42(1):16-18.        [ Links ]

17. Ogita S, Tsuto T, Tokiwa K, Takahashi T. Intracystic inyection of OK-432: A new sclerosing therapy for cystic hygroma in children. Br J Surg. 1987;74:690- 691.        [ Links ]

18. Kullendorff CM. Efficacy of Bleomycin treatment for symptomatic hemangiomas in children. Pediatr Surg Int. 1997;12(7):526-528.        [ Links ]

19. Walker D, Hebert A. Benign cutaneous vascular tumors of infancy. When to worry, what to do. Arch Dermatol. 2000;136:905-914.        [ Links ]