EDITORIAL

Hemorragia cerebral parenquimatosa y crisis hipertensiva. Una propuesta clínica.

    Tradicionalmente los Accidentes Cerebro-Vasculares (ACV) han sido clasificados por su naturaleza en isquémicos y hemorrágicos. Para el diagnostico diferencial se ha tenido en cuenta básicamente el perfil temporal de los sucesos neurológicos. Ambos pueden tener un inicio repentino pero los isquémicos suelen evolucionar más lentamente en un periodo de minutos a horas y en ocasiones pueden ir precedidos de crisis prodrómicas (cambios menores, uno a más ataques isquémicos transitorios con disfunción neurológica focal). Cuando esta fase prodrómica no está presente o las características clínicas no son del todo claras, es preciso entonces discernir sobre otros criterios para establecer el diagnóstico correcto puesto que la evolución rápida o lenta no es suficiente.

    Usualmente el ACV isquémico no suele acompañarse de cefalea y nunca el paciente presenta rigidez de cuello.

    Por otra parte desde el punto de vista de la patogénesis la presencia de crisis hipertensiva en el desarrollo de una lesión isquémica trombótica, lógicamente no es necesaria; además es conocido que la hipertensión arterial crónica produce cambios en la pared de los vasos sanguíneos más pequeños (arterias lentículo-estriadas y tálamo perforantes entre otras), definidos anatomopatológicamente como necrosis fibrinoide segmentaria o lipohialinosis (1-4).

    Estos sucesos permiten deducir que los vasos debilitados en su pared deben romperse por una presión intraluminal incrementada y que razonablemente obedece a una crisis hipertensiva. Los mecanismos de este proceso no han podido conocerse en su totalidad aun cuando sin lugar a dudas existe una muy estrecha relación entre los dos eventos: elevada presión intraluminal y ruptura del vaso (5-7).

    Estas consideraciones sustentadas en la observación clínica desde 1980 cuando se iniciaba el primer curso de Post-Grado de Neurología en el Hospital Universitario de Maracaibo, nos facultaron enunciar el siguiente postulado: “Todo ACV que en su inicio se acompañe de crisis hipertensiva es un ACV hemorrágico intraparenquimatoso hasta demostrar lo contrario”.

    Con base en estos hechos se dio comienzo a la revisión de historias clínicas de pacientes con diagnostico de ACV para precisar la coexistencia o no de crisis hipertensiva, igualmente en pacientes nuevos que ingresaban a la institución hospitalaria. Este estudio se realizó en la década de los años 80. Se incluyeron casos de ACV hemorrágicos y/o ACV con crisis hipertensiva, excluyendo aquellos con hemorragia cerebelosa, subaracnoidea, traumática por malformaciones vasculares o discrasia sanguínea. Se observó que el 85% presentaron hemorragia parenquimatosa y 15% resultaron con ACV isquémico; demostrando así la intima relación entre los dos acontecimientos. Comprobamos también que los pacientes mayores de 60 años tuvieron comportamiento diferente. A pesar de ingresar con crisis hipertensiva presentaron ACV isquémico. Ello es debido quizás, a lesiones ateroescleróticas más acentuadas en sus arterias y por tanto mayor resistencia a la ruptura. La confirmación de la naturaleza de la lesión fue por tomografía computadorizada cráneo-encefálica en todos los casos.

    A partir de este momento fue conducta rutinaria en las visitas diarias con nuestros condiscípulos en las salas de hospitalización así como en la sala de emergencias, la aplicación de este postulado para el diagnóstico certero.

    A pesar de ello no se observa que este criterio haya sido considerado por otros autores, ni en los textos básicos de consulta ni en publicaciones nacionales ni foráneas (8).

    Por lo antes expuesto es importante definir: “ Todo ACV que en su inicio se acompañe de crisis hipertensiva, es un ACV hemorrágico intra parenquimatoso hasta demostrar lo contrario”. Regla de Oro que hoy sigue vigente por original, determinante, fundamentada y útil.

    Abstract. The clinical evolution of patients with cerebrovascular accident (CVA), is analyzed. It is demonstrated that all CVA, that in its beginning is accompanied by an hypertensive crisis, is hemorraghic unless shown otherwise.

Armando Hernández-Pernía

Referencias

1. BRODERICK J.P.,ADAMS H.P., BARSAN W: Guide lines for the management of spontaneus intracerebral hemorrhage. Stroke 1999; 30:905-915.

2. IRIMIA-SIEIRA P: Clinical aspect and prognostic factors of intracerebral hemorrhage. Rev Neurol 2000; 31:192-198.

3. GEBEL JM: Intracerebral Hemorrhage. Neurol Clin 2000;18:419-438

4. CARTIER L: Cerebral hemorrahge and angiopathy amyloid. Rev Med Chil 1999; 127:295-303

5. BENSON R.T: Stroke Prevention: hypertension, diabetes, tobacco and lipids, Neurol Clin 2000;18:309-319.

6. TEGOS TJ: Stroke: epidemiology, clinical picture and risk factors. Angiology 2000;51:793-808.

7. ARISMENDI-MORILLO G, ABREU-FERNANDEZ M, AÑEZ-MORENO R: Aspectos clínicos y tomográficos de la enfermedad cerebrovascular asociada con crisis hipertensiva en adultos menores de 50 años. Invest Clin 2000; 41:149-165.

8. ADAMS AND VICTOR’S: Principles of Neurology. Seventh Edition. McGraw Hill. 2001.