Key Words: Neonatal EEG, High-risk neonate, Anoxic-ischemic encephalopathy.

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El electroencefalograma (EEG) es uno de los pocos métodos de que disponemos para evaluar la función del sistema nervioso central. Además de tener las ventajas de ser no cruento y de bajo costo.

Las modernas técnicas de neuroimágenes, como la tomografía y resonancia son métodos estructurales, que nos permiten ver la lesión, pero no nos informan acerca del proceso patofisiológico que se sucede en la misma.

Durante el período neonatal ocurren grandes e importantes cambios neurofisiológicos en el cerebro del neonato, de allí la importancia de disponer de un método que nos evalúe estos cambios, tanto en el neonato sano, pero aún más en el enfermo. Por esto en las últimas décadas se ha observado un interés creciente por la electroencefalografía neonatal, debido a que en los neonatos el EEG es muy útil para establecer pronóstico neurológico a largo plazo, a diferencia de niños y adultos donde es usado principalmente para evaluar pacientes con crisis epilépticas.

Además de establecer pronóstico en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales, el EEG se utiliza para la valoración de las crisis neonatales, que en el recién nacido es una patología frecuente que no siempre tiene su equivalente clínico. Además, de permitir hacer el diagnóstico de crisis en aquellos casos de las llamadas crisis sutiles, las cuales en muchas ocasiones no son reconocidas por el neonatólogo y que de no ser tratadas pueden conducir a daño neuronal condicionando lesiones, a veces, irreversibles, las cuales a su vez dejarán secuelas neurológicas a largo plazo.

Nuestro trabajo consistió en un estudio prospectivo de EEG de neonatos provenientes de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal del Hospital universitario de Caracas, Venezuela, desde Octubre de 1985 hasta Mayo de 1992.

El presente trabajo muestra los resultados de 52 neonatos que fueron los que cumplieron con todos los requisitos del estudio.

Los neonatos eran referidos al Laboratorio de EEG, después de una evaluación realizada por un neonatólogo o por un neuropediatra.

Los recién nacidos fueron seguidos en su evolución neurológica posterior por un neuropediatra, quien realizó evaluaciones a intervalos periódicos.

La edad gestacional de los neonatos varió entre 30 y 41 semanas. Sin embargo, la edad concepcional para el momento del primer EEG estuvo entre 33 y 45 semanas.

Por razones de índole técnica, no se pudieron realizar los EEG en la Unidad de Cuidados Intensivos y esto explica la diferencia en algunos casos entre la realización del primer EEG y el momento de la afección.

De los 52 neonatos incluidos en el estudio, 33 (63,46%) fueron seguidos por un período de 5 a 6 años. 17 (32,69%) fueron seguidos por un período entre 3 y 4 años y 2 (4,2%) han sido seguidos por un período de dos años.

A 18 neonatos (34,61%) se les practicó el primer EEG en la primera semana de vida, a 23 (44,23%) entre la segunda y cuarta semana de vida y a 11 (21,15%) después de la cuarta semana.

Si el recién nacido era prematuro, se trataba de realizar un EEG cada semana hasta alcanzar el término y luego a los 1, 3, 6 y 12 meses y posteriormente a intervalo anual. Si el recién nacido era a término, se realizaban EEG al mes, 3, 6 y 12 meses y luego a intervalo anual. El número total de EEG para cada neonato varió entre 5 y 11.

Se realizaron y evaluaron un total de 386 electroencefalogramas.

Los EEG se realizaron en un electroencefalógrafo de 16 canales, marca Bataglia, Era-39, o en un electroencefalógrafo de 8 canales, marca Nihon Khoden. Los electrodos fueron colocados en las posiciones correspondientes a: FP1, FP2, C3, C4, T3, T4, O1, O2 y CZ del sistema 10-20. En el periodo neonatal igualmente se realizó monitoreo de ojos, respiración, electrocardiograma y electromiograma. Los electrodos se colocaron con colodión y se realizaron montajes referenciales y bipolares, siguiendo las normas de la Sociedad Americana de Electroencefalografía. Los registros tuvieron una duración aproximada de una hora y realizados por un técnico especialmente entrenada para ello. Los electroencefalogramas fueron interpretados por la autora del trabajo, quien posee un entrenamiento en interpretación de EEG neonatales, realizado en la Universidad de Minnesota, bajo la supervisión del Dr. Fernando Torres y está certificada por el American Board de Electroencefalografía.

Los EEG fueron clasificados incluyendo criterios de la clasificación de Lombroso, 1985, Stockard, 1992, Holmes, 1992 y Hahn, 1992.

Los factores etiológicos fueron tomados de la historia clínica y clasificados de la siguiente manera:

Los resultados fueron analizados utilizando la prueba exacta de Fisher.

Las secuelas neurológicas para el objeto del presente trabajo fueron clasificadas así:

Los hallazgos electroencefalográficos del primer EEG fueron:

El análisis estadístico de la muestra utilizando la prueba exacta de Fisher, mostró que los patrones estadísticamente significativos fueron: (Gráfico 1)

Los patrones: brote supresión y el de anormalidad de la actividad de base y crisis multifocales, no mostraron significación estadística probablemente debido al escaso número de recién nacidos que presentaron estos patrones.

Llama la atención en nuestra muestra, la ausencia de patrones como el de las puntas rolándicas positivas y puntas temporales positivas. Tampoco encontramos en nuestra muestra los patrones: inactividad eléctrica cerebral, delta difuso o atenuación focal.

Creemos que esto se debió a dos factores principalmente: 1º a lo relativamente pequeña de la muestra y 2º a la imposibilidad técnica de realizar los trazados en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.

En cuanto a los hallazgos electroencefalográficos del 1er. EEG y la evolución neurológica posterior encontramos lo siguiente: Todos los neonatos que presentaron los patrones de brote supresión con o sin crisis, voltaje bajo a través de todos los estadios, discontinuo y asincrónico y el de anormalidad de la actividad de base y crisis multifocales, tuvieron una evolución anormal.

De los cinco neonatos que presentaron el patrón inmaduro persistente, tres, tuvieron una evolución neurológica anormal, mientras que de siete neonatos que presentaron el patrón de asimetría interhemisférica de amplitud, solo dos tuvieron una evolución neurológica anormal.

De los 24 neonatos que tuvieron su primer EEG normal, 18 (75%) también tuvieron una evolución neurológica normal.

En 77% de los neonatos el primer EEG se realizó en las primeras cuatro semanas de vida.

El estado clínico al final de la observación fue la siguiente: (Ver gráfico 2)

Sólo 6 neonatos (11,5%) han presentado crisis epilépticas en su evolución posterior.

Siete neonatos (13,4%) presentan en sus EEG, actividad paroxística específica, pero aún no han presentado crisis.

Nos llama la atención, la escasez de pacientes que presentan crisis epilépticas, seis (11,5%).

Al analizar la relación entre el factor etiológico y el patrón electroencefalográfico al inicio, tenemos que el antecedente de asfixia con o sin convulsiones, fue mas frecuente entre los neonatos con EEG anormales (72,72%).

Al observar los resultados vemos que los patrones que mostraron significación estadística con relación a la evolución neurológica posterior son:

Con respecto al patrón de voltaje bajo a través de todos los estadios, coincidimos con la mayoría de los autores revisados, en que es un patrón de mal pronóstico, especialmente si persiste después de las primeras semanas de vida^(1,2,3,4).

Este patrón puede verse en una gran variedad de encefalopatías neonatales, incluyendo la hipóxico-isquémica, hidrocefalia congénita, hemorragia intracraneal severa, pero también puede verse en trastornos metabólicos o tóxicos.

En cuanto al patrón discontinuo y asincrónico, igualmente coincidimos en que conlleva muy mal pronóstico^(1,3,5).

Con respecto al patrón inmaduro persistente, nos llama la atención su significancia estadística, puesto que es un patrón controversial. Así tenemos que la literatura muestra resultados diversos, Da Costa, 1980⁽⁶⁾ y Hahn, 1990⁽⁷⁾, lo relacionan con mal pronóstico. Lombroso, 1985, también está de acuerdo; mientras que Holmes, 1992 y Rowe, 1985, señalan que este patrón no tiene valor predictivo para secuelas a largo plazo.

Los patrones de brote supresión y el de inactividad eléctrica cerebral, son patrones de muy mal pronóstico de acuerdo a todos los autores. Nosotros encontramos lo mismo, aunque en nuestra serie dichos patrones no tuvieron significación estadística, probablemente por el escaso número de ellos.

En nuestra muestra no encontramos el patrón de puntas rolándicas positivas y no tenemos una clara explicación para ello. Este patrón también es de mal pronóstico^(5,8,9,), Clancy, 1983, Aso, 1989.

También tuvimos escasez de patrones ictales, probablemente debido a la imposibilidad de realizar estudios en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.

El patrón de puntas multifocales, es un patrón cuyo significado permanece incierto. Anderson, 1985⁽¹⁰⁾, encuentra que los prematuros normales no tienen puntas u ondas repetitivas, por otro lado Tharp, 1981⁽¹⁾, Elligson, 1980⁽¹¹⁾, Karbowski, 1980⁽¹²⁾, aseguran que sí las presentan. Hrachory, 1990⁽¹³⁾, opina que si son de localización occipital son siempre anormales, no así si se encuentran en otras localizaciones. De tal manera que faltan otros estudios prospectivos para dilucidar este punto.

En cuanto al momento de realizar el primer EEG, coincidimos con todos los autores en que mientras mas cercano al insulto neurológico, mejor, sin embargo no parecen existir diferencias importantes si se realiza en las primeras cuatro semanas.

Igualmente, coincidimos en la importancia de realizar gráficos seriados para poder dar valor pronóstico a algunos patrones tales como el inmaduro, ya que si la inmadurez es sólo transitoria, no conlleva a un pronóstico desfavorable como la inmadurez persistente.

En cuanto a los factores etiológicos, al igual que la literatura, encontramos que, la asfixia ocupa el primer lugar, seguida de la hemorragia intracraneana.

Referencias Bibiográficas