Nota preliminar sobre la peste boba y la derrengadera de los equideos de los Llanos de Venezuela

(Tripanosomiasis)

Rafael Rangel

RESUMEN

Todos los años muere en los Llanos de Venezuela un considerable número de bestias, especialmente de la clase caballar. Los primeros casos bien definidos se nos presentaron en el Rastro y allí comprobamos con toda evidencia, que la peste boba de los Llanos de Venezuela es producida por un tripanosoma.

Describimos el aspecto, signos y síntomas de un caballo de tres años enfermo, así como los exámenes y preparaciones realizadas, teñidas o no, en las cuales se observa el tripanosoma; el cual se describe prolijamente haciendo las comparaciones correspondientes, y queda bien establecida la clasificación del parásito entre los del género tripanosoma, protozoarios infusorios de la clase mastigophora; subclase, flagellata; or- den, protomonadida; familia, tripanosomidae.

Se relacionan las especies que se encuentran en los mamíferos, con sus sinónimos. Se relatan extensamente los signos y síntomas de los animales afectados.

Caracterizamos la derrengadera o deslomadera de los llaneros, la comparamos con la descripción que de ella hace Elmasian, analizamos la sangre de animales derrengados y hemos encontrado el mismo tripanosoma de los animales con peste boba; lo que nos ha inducido a dejar sentado que en los Llanos existe una sola tripanosomiasis con diversas manifestaciones y dos formas principales: 1ª: la anemia perniciosa progresiva, y 2ª: la Forma parésica, rara vez parapléjica (derrengadera). Su causa es el Tripanosoma equinum (Voges), descubierto en 1901 por M Elmasian; los sabios Laverán y Mesnil han resumido todos los trabajos que han salido a la luz y han agregado un caudal de notas originales.

Es obvio indicar la importancia que tiene en nuestro país el estudio sistemático y bien conducido de estas tripanosomiasis. 

Palabras clave: Tripanosomiasis, Peste Boba, Derrengadera, Caballos, Venezuela.

ABSTRACT

A considerable amount of beasts, mainly equines, die in the Plains of Venezuela every year. In El Rastro we discovered the first well defined cases. Every evidence on the site proved that the booby plague in the Venezuelan Plains is caused by a trypanosome.

Werecount the features, signs and symptoms of a sick 3-year old horse. The examinations and the stained or non-stained smear performed showed the presence of trypanosome. This parasite is thoroughly described, establishing the respective comparisons, thus confirming its classification within the genus trypanosome, protozoan infusona of class mastigophore; subclass flagella; order protomonadide, family trypanosomide. Species found in mammals are related to its synonyms. Signs along with symptoem of affected animals are recounted at length.

We depict ihe derrengadera (collapse by exhaustion) or deslomadera(wearing out) of the Plains and compare with the description Elmasian has made of it. We tested the blood of sick animals with the disease and found the same trypanosome of those with the booby pest. This induces to state that there is only one trypanosomiasis in the Plains with different expressions and two main forms

1) progressive pernicious anemia; 2) paresic form, seldom paraplegic (collapse). The agent responsible is Trypanosoma equinum (Voges), discovered by Elmasian in 1901. Two notorious researchers Laveran and Mesnil have summarized all finds that have been published to date and have appended a great deal of original notes. Indication of the importance to carry out in our country a well conducted systematic study of these trypanosomiasis, is obvious.

Key words: Trypanosomiasis, Booby pest.

Fuente: “Gaceta Medica De Caracas”, Caracas, XII, 14:105-112. 1905. Reproducido en “Bol. de los Hospitales”, IV. 9:213-221; 10: 251-259 y 12:299-305. 1905. Reproducido en folleto. Caracas, Tip. Herrera Irigo-Yen y Cía. 1905.

Todos los años muere en los Llanos de Venezuela un considerable número de bestias, especialmente de la clase caballar, de una enfermedad que los naturales llaman peste boba o zonza, tristeza, hermosura, peste de budare, nombres estos de los más usados y comunes, pero que no llenan el cuadro de la nomenclatura criolla.

En el año pasado la mortalidad de caballos ha sido tan notable, que raro, muy raro es el criador que no haya lamentado grandes pérdidas, Uno de ellos, el doctor Roberto Vargas, a quien la enfermedad mencionada destruyó toda una madrina de cerca de 150 caballos, produciéndose el natural desequilibrio en las negociaciones de los bienes que administra, consultó con algunos de nuestros más renombrados médicos(1) sobre el modo de ponerle cese a aquel mal tan devastador, causa principal de la ruina de nuestros criadores. Aunque no se escapó a muchos que aquella fuera una triponosomiasis análoga a la surra de la India y Filipinas, a la nagana del Africa del Sur, a la flagelosis paresiante de los equídeos del Paraguay y la Argentina, etc., era necesario decidir sobre su naturaleza de manera concluyente, A nuestro maestro doctor Guillermo Delgado Palacios, Profesor de alto renombre de nuestra Universidad Central y Miembro de los más distinguidos de la Academia Nacional de Medicina, tocó señalar el candidato para que hiciera la comprobación experimental y fijándose en nosotros, más por el cariño y la benevolencia del maestro que por nuestra competencia en el asunto, se nos designó para tan honrosa misión.

Debemos consignar aquí nuestro profundo agradecimiento al señor Gobernador del Distrito Federal, General R Tello Mendoza y a los demás miembros de la Junta Administradora de los Hospitales por habernos permitido llevar del Laboratorio los elementos necesarios; a los Jefes Civiles de Güigüe, Ortiz, El Rastro y Arismendi por su decidido apoyo en favor de nuestros trabajos; al doctor Lisandro Alvarado por sus sabias y útiles indicaciones y al doctor Roberto Vargas, quien además de haber costeado los gastos de nuestra gira por los Llanos, nos ha tratado con las mayores consideraciones personales en los lugares céntricos y extraviados del país, que hemos recorrido.

* * * 

Fuimos poco felices en cuanto a la época en que se iniciaron nuestros estudios porque la epizootia había

terminado en los Distritos más cercanos. Tanto en Güigüe con en Ortiz no nos fue posible encontrar una sola bestia con caracteres claros y precisos de la enfermedad. Se hizo necesario que remontáramos el Guárico, Apure y Cojedes, lugares donde la peste es enzoótica con recrudescencias más o menos fuertes a la entrada y la salida de las lluvias. Los primeros casos bien definidos se nos presentaron en el Rastro y fue allí donde comprobamos, con toda evidencia, que la peste boba de los Llanos de Venezuela es producida por un tripanosoma.

Se trata de un caballo del señor Francisco de Paula Mujica, de tres años de edad. Tenía un aspecto miserable, sumamente flaco, con una anemia muy pronunciada, reconocida por el tinte pálido de las mucosas conjuntivales y bucal; el pelo áspero, seco, erizado, fácil de desprender, edema del abdomen y las bolsas, los jarretes y la región parotidea estaban también ligeramente tumefactados; lacrimeo; muco membranas pigmentadas de sangre en las conjuntivas, ligera opacidad de la córnea; pero no había petequias o equimosis, ni en las conjuntivas, ni en el tabique nasal; temperatura tomada en el ano 38º, 4 en la mañana, 39º, en la tarde. El caballo sufría de poliakiuria, a cada momento en la marcha se paraba a orinar y sólo emitía con grande esfuerzo, pequeñas cantidades de orina, rica en albúmina. Al final de cada emisión expulsaba una mucosidad lechosa y filante que a la simple vista parecía semen, pero que al microscopio no revelaba espermatozoides, sino leucocitos y grandes tubos hialinos que a nuestro parecer eran cilindros. Con todo esto caminaba bien, un poco perezoso y vacilante, pero sin fenómenos apreciables de paresia de los miembros posteriores.

Por medio de una pequeña sangría tomamos en una pipeta unas gotas de sangre, las cuales fueron distribuidas en láminas. Las destinadas a observarse en fresco fueron simplemente cubiertas con laminillas y bordeadas con vaselina; las otras, las extendimos en las láminas y las desecamos rápidamente para ser fijadas y teñidas conforme a los procedimientos técnicos modernos.

Examinadas las primeras a un aumento de cuatrocientos diámetros se percibía sólo, al principio, el movimiento vibratorio particular de los glóbulos característico de la sangre que contiene tripanosomas, movimiento rápido y vertiginoso difícil de describir, pero fácil de grabar, aun cuando haya sido observado por una sóla vez(2). A los pocos

minutos de observación los glóbulos tremulaban menos, debido a que los tripanosomas retardan sus movimientos con presteza en las preparaciones frescas, y entonces pudimos darnos mejor cuenta de la forma de estos protozoarios. Se presentan como anguílulas que serpentean entre los glóbulos, o más bien, según la comparación de Smith y Kinyoun(3), se parecen a un tricocéfalo dispar hembra minúsculo, con los más variados movimientos, ya avanzan, ya retroceden, algunos adhieren su parte posterior a un glóbulo rojo y lo alargan, lo deforman, lo hacen girar sobre sí mismo en distintas direcciones y lo abandonan sin disolverlo recobrando el glóbulo, por su elasticidad, su forma primitiva. En los espacios claros que dejan los eritrocitos puede verse que algunos parásitos quedan enredados en el retículo fibrinoso fino que se forma en la preparación, y en este caso, se perciben claramente el flagelo y la membrana que ondulan con rapidez.

Es en las preparaciones teñidas que se puede estudiar bien la estructura de estos tripanosomas. Los procedimientos de coloración que hemos empleado con preferencia, son el de Romanowsky modificado por Zieman, el de Elmasian(4) a la hemateina y el rojo magenta, y sobre todo, es el de Laverán el que ha dado mayor nitidez a nuestras preparaciones.

He aquí la fórmula que se prepara en el momento de usarla:

Eosina al 1 por 1000 4 partes 

Agua destilada 6 partes 

Azul de Borrel 1 parte

Laveran y Mensuil(5) aconsejan emplear la eosina soluble en agua y el azul de metileno medicinal, ambos de la marca Hoscht que ya están garantizados por su efectividad. Nosotros por carecer de colorantes de esa marca hemos usado con algún éxito el azul de la casa de Cogit que tenemos en nuestro Laboratorio; pero nos ha dado mejores resultados el de la casa Grübler que nos ha facilitado últimamente el doctor Bernardino Mosquera.

Cuando trabajamos sobre laminillas acostumbramos también, en vez de la mezcla antes dicha, la colalación sucesiva a la eosina y el azul boratado, tal cual lo practicaba en el Instituto Pasteur de Caracas, nuestro maestro doctor Santos A. Domínici para teñir el hematozoario del paludismo.

En las preparaciones coloridas por el método de Lave- ran se observa que el tripanosoma es un elemento unicelular constituido por un cuerpo protoplásmico coloreado de azul celeste, de forma por lo regular arqueada o en S itálica, aguzado en su extremidad anterior y la otra punta es cónica. En el medio casi, de uno a otro extremo del protoplasma, está el núcleo fuertemente teñido de rojo violaceo. El es globuloso, por lo regular; pero puede afectar otras formas elíptico, en huso o en creciente, cuando va a dividirse. Cerca de la extremidad posterior hay un punto teñido como el núcleo de rojo violeta intenso, considerado como la base del flagelo (corpúsculo basal); nucleolo de Rabinowistch y Kempner; micronúcleo de Plimmer y Bradfort; blefaroblasto de Wasielewski y Senn; centrosoma de Laveran y Mesnil porque existe, según ellos, gran semejanza entre ese punto y el centrosoma de los espermatozoides y de los noctilucos(6). Del centrosoma parte el flagelo, rojo, flexuoso y excediendo en longitud hacia la parte anterior el cuerpo protoplásmico. Elflagelo costea una membrana tenuísima entre él y uno de los bordes del protoplasma. Esta membrana que o no se colora o lo hace simplemente de un azul ligero es conocida con el nombre de membrana ondulante(7). Sólo nos queda por decir que en el protoplasma se ven algunas granulaciones más fuertemente teñidas de azul que el resto del cuerpo del parásito y que abundan más en la porción anterior. También hemos observado en algunos parásitos vacuolos, sobre todo uno en la extremidad posterior que la deforma y la pone globulosa y que no sabemos si se deben a defectos en las preparaciones o si son formas anómalas o de involución. Laveran y Mesnil dicen que estas formas vacuolares se observan más comúnmente en la serosidad de los edemas en los animales con nagana y en el líquido céfalo-raquideo de los individuos atacados de la enfermedad del sueño; y que se debe, tal vez, a que todavía no se está al corriente sobre el modo de fijar esos humores. Al lado de los parásitos de estructura simple descritos anteriormente, existen otros con dos centrosomas, ya unidos formando un sólo cuerpo con una cintura mediana, ya como diplococo en que apenas se ve la línea que los divide, o bien  completamente separados, dispuestos el uno antes del otro en el sentido longitudinal. En el último caso se ven dos flagelos que parten de los centrosomas, y ya convergen el uno y el otro para confundirse en un punto cualquiera de su trayecto, o quedan independientes en toda su longitud. Al mismo tiempo el núcleo es alargado, adopta la forma en huso, en creciente, en bastoncillo, como se ha dicho antes, se pone granugiento y se divide, de modo que es muy común observar parásitos con dos núcleos. El protoplasma también se modifica, aumenta en anchura y en muchos ejemplos se ve una línea transparente, vestigio de separación de dos formas provistas cada una de su centrosoma, de su flagelo, de su núcleo y de su membrana ondulante. Todas estas son formas de división longitudinal del parásito y este es el modo señalado por Bruce y establecido por Laveran y Mesnil, Shilling y Martimi, Sivori y Leclerc, Elmasian y otros, como el único de multiplicación observado y comprobado hasta hoy, para el tripanosoma de la Nagana, de la surra, del equmum, etc.

Cuando se hacen las preparaciones con dos laminillas por el antiguo método, y se comprimen con fuerza antes de deslizar la una sobre la otra se observan flagelos libres con el centrosoma y otras formas traumatizadas que se asemejan a las de involución cuando la sangre ha sido tratada por el calor.

Por los datos que dejamos anotados, queda bien establecida la clasificación del parásito que hemos encontrado en el Rastro entre los del género tripanosoma, protozoarios infusorios de la clase mastigophora(8); subclase, flagellata; orden, protomonadida; familia, tripanosomidae.

Por otra parte, como no sólo lo hemos observado en el caso arriba citado, sino en otros caballos que presentaban la misma enfermedad, está demás, de acuerdo con los últimos conocimientos sobre tripanosomiasis establecer la relación causal que existe entre el tripanosoma que nos ocupa y la peste boba de las bestias de los Llanos de Venezuela.

¿A que especie pertenece? Los tripanosomas (de tripanon, taladro y sova, cuerpo), desde el punto de vista genérico, son infusorios flagelados, provistos de membrana ondulante con espesamiento de uno de sus bordes (flagelo) que se detiene cerca de su extremidad posterior y que viven, la mayor parte de los conocidos, en la sangre de los vertebrados. Con el otro género tripanoplasma (Laveran) forman la familia tripanosomidae (Doflein).

En los últimos tiempos se han descubierto tantas especies, que hacer un estudio de todas ellas resultaría largo y difícil; por consiguiente, apartemos las de las aves, los peces, los batracios y los anfibios, etc., y he aquí la lista de las de los mamíferos con sus sinónimos emitida en agosto del año pasado por el eminente naturalista profesor Rafael Blanchard(9).

Tripanosoma Gambiense, Dutton, 1902. Causa la tripanosomiasis humana (enfermedad del sueño) en el Africa. Sinónimos: Tr. Castellani, Kruse; Tr. Fordu, Maxwell Adams; Tr. Gambiae, Maxwell Adams; Tr. hominis, Manson; Tr. Nepveiu, Sambon; Tr. Ugandense, Castellani.

Tripanosoma Brucei, Plimmer et Bradfort, 1899. Causa en el África tropical una enfermedad de los caballos, mulas, asnos, búfalos, etc., conocida con el nombre de nagana o enfermedad de la mosca tsetsé por ser la mosca de este nombre (glosina morsitsan) la que la trasmite.

Tripanosoma Congolense, Broden, 1904. Se encuentra en la sangre del carnero en Leopoldville, Congo. Inoculable al macaco y al cobaya.

Tripanosoma cuniculi. Parásito del conejo doméstico.

Lepus cuniulus domesticus.

Tripanosoma dimophon, Dutton y Todd, 1904. Del caballo en Gambia.

Tripanosoma equinum, Voges, 1902. Causa del mal de caderas en el Paraguay y la Argentina, en el caballo, la mula, el asno y el perro. Sinónimo: Tr. Elmasiani, Lignieres, 1903.

Tripanosoma equiperdum, Doflein, 1901. Causa la dourine de Europa y otros puntos en el caballo y asno; enfermedad contagiosa que se propaga más a menudo por el coito. Sinónimo: Tr. Rougeti.

Tripanosoma Evansi, Steel, 1885. Causa la surra de la India, enfermedad del caballo, asno, búfalos, elefantes, y otros animales domésticos.

Tripanosoma Lewist, Kent, 1880. De diversos roedores de la familia muridre (ratas) mus deeumauus mus rattus, mus rufeseens. Sinónimo: Tr. sanguinis.

Tripanosoma Lingardi. Del buey en la India. Especie gigante de 105 micrones de largo sobre 19 a 23 de ancho.

Tripanosoma mioxi. Descubierto por Galli-Valerio en la sangre de una especie de mioxus (mioxus avellanarius).

Tripanosoma Theileri, Laverán, 1902. Del buey en el Transvaal. Especie de gran talla, 50 micrones de largo por 3, 5 a 4 de ancho.

Tripanosoma transvaalensi, Laverán, 1902. Del buey; y muchos otros, cuya especificidad dice el citado sabio, para aquella fecha no estaba bien determinada.

De todas estas especies hay cinco que se han descubierto produciendo la tripanosomiasis espontánea del caballo: el Evansi, el Brucei, el equinum, el equiperdum y el dimorphon. No podemos identificar nuestro tripanosoma con una de las dos últimas especies, por las razones siguientes:

1ª Porque morfológicamente el encontrado por nosotros tiene muy poca semejanza con el dimorphon; al menos si nos guiamos por la descripción que de este hacen Dutton y Todd, primero; Laverán y Mesnil después.

2ª Porque no ha sido señalada la tripanosomiasis por el dimorphon fuera de África (Gambia, Guinea francesa y otros puntos).

3ª Que no es posible ni la sospecha de que aquella enfermedad se haya introducido en nuestro país, puesto que no tenemos, ni hemos tenido comercio de bestias con aquellas lejanas regiones de África.

4ª Que aunque morfológicamente nuestro tripanosoma es muy semejante al equiperdum; la dourine tiene la propiedad de trasmitirse más frecuentemente por el coito, lo que no es del caso en nuestra enzootia(10).

De las otras tres especies el de Evans, el de Bruce y el equinum, ningún autor, de los pocos que hemos podido leer, señala a satisfacción y con toda propiedad sus caracteres morfológicos distintivos; y si a esto se agrega que muchos de ellos son partidarios de su identidad morfológica y patogénica puede calcularse la dificultad que se presenta, tanto mayor para un observador incipiente, al tratar de identificar cualquiera tripanosomiasis.

Laverán y Mesnil han considerado, al principio de sus estudios, al equinum de la misma semejanza del de Bruce, Koch, Rogers, Schilling y Broden al Brucei idéntico al de Evans y últimamente Koch, Musgrave y Clegg no señalan diferencia alguna entre los tres.

Laverán y Mesnil, del Instituto Pasteur, son hoy los más esforzados experimentadores pluralistas. Los han seguido Nocard, Lignieres de la Escuela de Altord y la mayor parte de los sabios franceses que se han ocupado del asunto.

He aquí como han llegado ellos a la conclusión de que la surra, la nagana y el mal de caderas son epizootias distintas desde el punto de vista morfológico, clínico y experimental, según se expresaba Laverán en la Academia de Medicina refutando a Blanchard, el año pasado.

En enero de 1902 en un extenso trabajo sobre la nagana, publicado en los “Anales del Instituto Pasteur” decían Laverán y Mesnil(11): “No hemos tenido la ocasión de estudiar los tripanosomas de animales atacados de surra y de compararlos a los de la nagana, no podemos pronunciarnos entonces sobre la identidad o no de esos parásitos. Hemos examinado los tripanosomas que Elmasian ha encontrado en la sangre de los equídeos atacados de mal de caderas, ellos tienen la mayor semejanza con los de la nagana”.

Poco tiempo después estos dos experimentadores estudiaron los de la epizootia de surra que hizo estragos en el mismo año de 1902, en la Isla de Mauricio, y dedujeron los siguientes caracteres diferenciales:

“El tripanosoma de la nagana es más corto, en general menos afilado a su parte posterior que el de la surra; el flagelo es de ordinario más corto en el primero; en fin –en tr. Brucei, el protoplasma contiene más a menudo granulaciones cromáticas que faltan a tr. Evansi– He comparado los tripanosomas de la epizootia de Mauricio con otros patógenos, en particular con los que producen en la América del Sur la enfermedad conocida con el nombre de mal de caderas. Estos últimos muy cercanos de los de la nagana se distinguen por la pequeñez del centrosoma”(12). En su obra “Trypanosomes et Tripanosomiasis” publicada en 1904 Laverán y Mesnil ratifican su opinión sobre los caracteres distintivos de esos tres parásitos; sin embargo, a las diferencias de los tripanosomas de Evans y de Bruce, en su tamaño; en la longitud de la parte libre de sus flagelos, en el número de granulaciones cromáticas de sus protoplasmas; en su movilidad en las preparaciones frescas no les han dado un valor absoluto, cuando dicen: “Desgraciadamente ninguno de esos caracteres es constante; y, para el mismo tripanosoma, la morfología es un poco variable con la especie animal y según que el examen tenga lugar al principio de la infección o en su último período”.

No sucede lo mismo con el Tr. Equinum. “El principal carácter diferencial, dicen ellos, del Tr. equinum, de sus congéneres, Tr. Evansi, Tr. Brucei y Tr. equiperdum se deriva del aspecto particular que presenta el centrosoma. Mientras que en los últimos el centrosoma es muy visible y se colora intensamente de violeta por el procedimiento ordinario, en Tr. equinum este corpúsculo es tan poco perceptible que algunos observadores han negado su existencia. En realidad, el centrosoma existe; pero es muy pequeño y se colora como el flagelo, lo que lo hace menos visible aun. El centrosoma que mide cerca de 1/2 u. en el Tr. Brucei y el Tr. Evansi, tiene a lo sumo 1/3 u. en el Tr. equinum”.

Fuera de los caracteres morfológicos diferenciales han aducido los pluralistas que el buey y la cabra en la India, no son sensibles a la surra; mientras que en el África son atacados por la nagana.

Todas estas razones en favor de la pluralidad son de un orden muy secundario, ante las que se deducen de las experiencias de Laverán y Mesnil. Estos sabios se han fundado en el principio que caso de ser la surra, la nagana y el mal de caderas enfermedades idénticas, un animal inmunizado artificialmente o contra una de ellas deberá estarlo contra las demás, si se opera en las mismas condiciones, con gérmenes igualmente virulentos. El resultado ha sido contrario a la identidad. Animales inmunizados contra la nagana son sensibles a la surra y el mal de caderas y viceversa.

Se sirvieron de un macho cabrío y dos cabras I y II. La número I había sido inmunizada desde tiempo atrás contra la nagana. En Noviembre y Octubre de 1902 fueron infectados los tres animales con sangre de un animal con mal de caderas. La infección duró cerca de cinco meses hasta que adquirieron la inmunidad contra el mal de caderas. El 20 de Mayo de 1903 se probó si la número I conservaba su inmunidad contra la nagana y se le inyectó sangre con tripanosomas de la nagana, no tuvo una nueva infección. El 5 de Junio del mismo año se inoculó bajo la piel de la oreja a las dos cabras 0,5 c. c. de sangre diluida de ratón rica en tripanosomas de la surra. Al mismo tiempo al macho cabrío de peso intermediario al de las dos cabras fue inoculado con 0,5 c. c. de sangre diluida de ratón infectado por el mal de caderas. Las dos cabras reaccionaron de la misma manera a la inyección de la surra, tuvieron una elevación de la temperatura de 40°5 a 40° respectivamente al 5º y 6º días después de la inoculación. Al 7º la temperatura descendió a la normal (entre 38 y 39) y así continuó.

Los experimentadores no encontraron tripanosomas en la sangre de estos dos animales, pero las inoculaciones a dosis de 0,5 c. c. de esa sangre en el peritoneo de ratones dieron resultados positivos. El macho cabrío no sufrió reinfección alguna.

Ellos han permutado el orden de estas experiencias, y el resultado ha sido el mismo. Por otra parte Nocard y Lignieres han diferenciado de ese modo, en perros, el mal de caderas de la dourine y Nocard, Vallee y Carree han repetido en las vacas lo que Laverán y Mesnil hicieron en los caprinos.

Los unicistas también tienen razones en que apoyarse. El hecho de que cada uno de esos tripanosomas varía considerablemente de un animal a otro no permite tomar en cuenta sus caracteres morfológicos.

La pequeñez del centrosoma que parece ser la característica del equinum, Koch la pone en duda cuando dice: “Desde hace algún tiempo el tripanosoma de esta enfermedad (se refiere al mal de caderas) descubierto por Elmasian en 1901 se distingue del de la surra y la nagana en que su centrosoma es poco voluminoso y toma mal los colores. Personalmente no he podido convencerme de la presencia de esas propiedades distintivas, debido tal vez a que los autores se han servido de preparaciones y de colores un poco diferentes”(13). Koch ha teñido sus preparaciones por el método de Romanowsky modificado por Giemsa.

El hecho de que el buey y la cabra de la India son poco sensibles a la surra mientras que en el África mueren de nagana, no constituye, según Blanchard, sino una diferencia de mediocre valor “que se explica por los caracteres zootécnicos, y en el caso de los bovideos por la no identidad específica”. Diferentes hechos ponen fuera de duda el valor secundario de estas distinciones. Por una parte la surra, es mortal para los búfalos de Java y de las Filipinas mientras que no causa sino una afección muy ligera en los de la India. Por otra parte Koch no ha podido inocular la nagana a los asnos Massais en la región de Kilimandjaro, mientras que el asno de Europa no resiste a esta triponosomosis. Schilling asegura que el marrano del Togo es refractario a la nagana, mientras que el de Europa es muy receptivo. Se trata, sin duda, de inmunidades adquiridas por un fenómeno análogo sino idéntico al que se verifica en la sangre cuando se acostumbra a las toxinas microbianas o a los venenos”(14).

A las experiencias de inmunización de Laverán y Mesnil, Koch(15) las considera como muy poco demostrativas por haberse hecho en cabras casi insensibles a la surra y la nagana e insuficientes para diferenciar las tripanosomiasis. El mismo sabio alemán ha dividido a estas enfermedades en dos grupos: el primero en el que están comprendidos los tripanosomas Lewisi y Theileri, de caracteres morfológicos bien fijos y definidos, de virulencia constante, no atacan sino una misma especie animal a la cual se adaptan como la malaria y el piroplasma. Son verdaderas especies. El 29 grupo en el que están la nagana, la surra, el mal de caderas, la tripanosomiasis humana cuyos gérmenes no se distinguen por su morfología, porque no es bien marcada para cada uno de ellos, su virulencia es muy variable, no se fijan en una especie animal determinada, es decir, no se adaptan o se acantonan en ella; no constituyen Por consiguiente especies fijas. Están en el período de mutación análogo al que de Vries ha observado en los enóteros.

Para asegurar esto último y rebatir al mismo tiempo las experiencias de Laverán y Mesnil, Koch cita el caso de dos animales: un potro y un asno del Hinterland de Togo, que se han infectado de nagana en un mismo punto cuando los sacaban de África para el Jardín zoológico de Berlín. El potro tuvo una forma grave de la enfermedad y murió a los cuatro meses después de la infección. En su sangre se notó siempre la presencia de los tripanosomas. Todos los perros, asnos, caballos, ratas y ratones que se inocularon con ella experimentaron una forma aguda de la enfermedad y pronto murieron. Se trataba pues de un tripanosoma de elevada virulencia. En cambio el asno no presentaba el menor signo de infección. El examen repetido de la sangre no ha revelado tripanosomas; se inoculó a estas con resultado negativo. El único modo de encontrar los parásitos, pero en muy pequeño número, fue inyectando grandes cantidades de sangre en la cavidad peritoneal de perros jóvenes. Hubo perros que resistieron 5 c. c., sin que experimentaran novedad alguna. De 9 perros inoculados con la sangre del jumento sólo murió uno a los 102 días. Se trataba en este caso de un germen avirulento que provenía de la misma fuente de la del potro; no obstante esto, el asno no estaba inmunizado, puesto que curado completamente de su primera infección al reinocularle el tripanosoma dimanado del potro sucumbió de una infección aguda de tsetsé.

Koch(16) relata otro ejemplo muy interesante; refiere sus experiencias demostrativas por las que ha exaltado la virulencia del tripanosoma del asno de Togo y ha atenuado la de otro, muy virulento para el buey. Por todas estas variaciones tan caprichosas en la virulencia de un mismo parásito deduce que es imposible por el método empleado por Laverán y Mesnil, señalar límites fijos a las tripanosomiasis del 2º grupo y persiste hoy como ayer en sostener la identidad de la surra y la nagana.

Musgrave y Clegg son según Koch, de su misma opinión y a las cuales agregan el mal de caderas. Sentimos no haber leído los trabajos de estos experimentadores norteamericanos en Filipinas. Por otra parte Sivori y Leclerc(17) han relacionado y acercado tanto el mal de caderas a la surra que le han dado el nombre de surra americana.

A pesar de los esfuerzos que se han hecho por resolver la cuestión de identidad o’ no de estas tripanosomiasis el British Medical Journal(18), a fines del año pasado analizando las opiniones contrarias considera que aun no está solucionado el problema. Ignoramos lo que haya ocurrido a este respecto a principios de este año, los que vivimos alejados de los centros científicos y sin informaciones de lo que en ellos sucede diariamente, no tenemos derecho a asegurar cuando tratamos un asunto que estamos al corriente de los últimos conocimientos. 

Veamos ahora clínicamente la cuestión de la identificación de nuestra tripanosomiasis.

Por las observaciones que hemos podido recoger y por las informaciones de los médicos y criadores la peste boba se instala en las bestias como las otras enfermedades de tripanosomas de manera insidiosa. Decir en qué momento empieza, es difícil; la primera manifestación de que puede dar cuenta el criador es que el día menos pensado aparece el animal triste, con la cabeza baja, sin viveza en los ojos, sin apetito. Si en este momento se toca la piel se la siente ardiente, señal de que tiene fiebre el animal. La temperatura puede subir a 40 y 41º. Después baja para ascender más tarde y hacerse contínua, intermitente, remitente, o irregular. Otras veces la primera manifestación es una desesperación del caballo, está inquieto, da vueltas, corre, se revuelca, y desde entónces empiezan a observarse los demás fenómenos.

En ocasiones el animal después de haber sufrido este primer ataque, simula que ha recobrado la salud. Después de haberlo sangrado que es de regla entre nuestros criadores, les parece que ha curado completamente y lo dedican de nuevo al trabajo, al que no resiste y recae. En otras continúa siempre lo mismo, con un parpadeo constante, tiene una conjuntivitis que puede ser ligera y desaparecer prontamente, o persistir, en cuyo caso se mantiene un lacrimeo contínuo, vitrino y escaso a veces, moco purulento y abundante en otras, membraniforme y pigmentado de sangre en algunas.

Pero lo que más se nota es que la bestia enflaquece rápidamente, aun conservando su apetito normal. Fuera de esto, su marcha vacilante e insegura, la aspereza y lo erizado del pelo, la facilidad conque este se desprende hasta el punto que se observa sobre todo en los miembros pequeñas zonas alopésicas; una especie de flujo nasal que mantiene el jetage, es todo lo que a primera vista llama la atención. Las mucosas bucal y nasal están muy pálidas lo mismo que las conjuntivas, la córnea puede presentar manchas lechosas y panus, y algunas veces se observan iritis y hemorragias de la cámara anterior que pueden reabsorverse o no y el animal quedar ciego temporal o permanentemente de uno o de los dos ojos.

La temperatura permanece en la normal o poco elevada con exacerbaciones caprichosas, solo en el período final de la enfermedad hemos observado en un asno fiebre contínua con una ligera remisión matinal.

Existe un choque del corazón fuerte que repercute en la pared torácica. La respiración es abdominal y frecuente, y en muchos casos hay fenómenos disnéicos muy bien marcados. Los flancos aparecen retraidos. A este síntoma le dan mucha importancia nuestros criadores (no se harta, dicen ellos). Nosotros suponemos que los movimientos respiratorios frecuentes más notables en los huecos que se forman en los flancos, es lo que ellos llaman latidos del ijar y constituye para muchos un síntoma precioso de diagnóstico, según sus referencias.

La orina contiene en algunos casos albúmina; ésta puede ser abundante, se observan copos cuando es tratada por el reactivo de Tanret, o está en pequeña cantidad. En algunos se observa dificultad en la micción; el caballo se dispone para orinar y así está algún tiempo hasta emitir la orina con un esfuerzo quejumbroso particular. Las emisiones son pequeñas en un cierto período de la enfermedad y en muchos casos, al final de ella, sólo expulsan unas gotas de orina, o hay anuria completa

Los glóbulos rojos disminuidos, lo mismo que la hemoglobina.

El aniquilamiento y la anemia sigue proporcionando crecientes y en un período de 15 a 60 días, muchas veces en más o en menos tiempo, caen para morir a las 24 o 48 horas, o experimentan pocos días antes de llegar a ese extremo fenómenos de paresia de los miembros posteriores. Acompañando a esta hay también paresia intestinal, las materias fecales se detienen en el recto, hay relajación del esfinter del ano, de suerte que se mantiene entrabierto y en algunos casos se ve un bolo excrementicio permanecer en él porque no ha podido ser expulsado. Esos bolos excrementicios son por lo regular secos, duros, no se par- ten al caer, lustrosos, de un verde sucio más acentuado que lo normal.

En un gran número de casos se observa desde temprano edemas de los jarretes que pueden desaparecer en seguida o persistir por algún tiempo, edema de las bolsas. Hemos visto en un caso en San Vicente, paso del río Chorroco, un caballo cuyos bolsas y prepucio formaban un todo informe del tamaño de una copa de sombrero. Si se examina el prepucio con cuidado se ven, aunque en casos raros, erosiones, y una vez hemos visto pústulas costrosas en el dorso del pene.

Una yegua enferma sólo hemos examinado en el Hato La Candelaria, los labios de la vulva estaban edematizados y si se los abrían se observaban gruesas manchas rojas, especie de extravasaciones sanguíneas bajo la mucosa genital (equímosis).

En la parte inferior del abdomen también hay edemas, estos pueden empezar por el ombligo y extenderse hacia adelante o atrás formando como una lámina de borde grueso que se sobrepusiera al abdomen o puede ser esta irregular con abolladuras, o pueden qúedar localizados en distintos puntos, ensanchándose circularmente a manera de rodete. A esta última forma la llaman Peste de budare algunas personas.

La cara también se edematiza, se pone vultuosa, los párpados hacen prominencia. En la parte posterior, en la garganta, se forma una bolsa del edema semigelatinoso (papera). A la forma edematosa, en general, le dan los criadores el nombre de hermosura o hermosa.

Todos estos síntomas están comprendidos en el cuadro clínico general de la surra, señalado por el Profesor J. Lingard, Director del Instituto Imperial de la India, cuyos trabajos, dicen Salmón y Stiles son tan importantes desde el punto de vista clínico que no pueden dejar de ser consultados por aquellos que se dedican al estudio de estas tripanosomiasis; pero resulta que son también los que Bruce, Kanthak, Duarhan y Bradfort, etc., han señalado para la nagana y aun el mal de caderas donde las paresias parciales precoces o parálisis completa de la grupa son los síntomas que debían prevalecer, existen otras formas, entre ellas, la ba-acy-poy de los paraguayos, en todo semejantes a nuestra peste boba.

Después de las consideraciones que anteceden no debemos ocultar la ligereza de que fuimos víctima cuando al principio de nuestros estudios telegrafiábamos desde el Rastro al Doctor Pablo Acosta Ortiz, Vicepresidente de la Junta de los Hospitales, y a nuestro preparador del laboratorio del Hospital Vargas, señor Francisco Mendoza, que habíamos comprobado clínica y microscópicamente que la peste boba era la misma surra de la India producida por el tripanosoma de Evans.

No obstante nos fundábamos en las siguientes razones:

1ª Nuestro tripanosoma tiene un nucleolo muy bien visible y definido, se colora como el núcleo en rojo violeta intenso y no como el flagelo; él es relativamente más grande que el que figura en las ilustraciones de Laverán y Mesnil como característico del equinum.

2ª En que los tres primeros animales estudiados no presentaban fenómenos parésicos de los miembros posteriores, característica clínica del mal de caderas(19).

3ª Que Lingard(20) ha señalado el Brasil como foco de la surra y habríamos podido infectarnos por razones de vecindad

4ª Que la nagana debíamos excluirla, por las mismas razones 2ª y 3ª porque desechamos como imposible la existencia entre nosotros de la tripanosomiasis por el dimorphon.

5ª Que entre los insectos que pican nuestras bestias y que podemos considerar, aunque a priori, como los agentes de trasmisión de nuestra tripanosomiasis no figuraban, sino tábanus, crisops, stomoxis, mosquitos, simulias y no glosinas, agentes de trasmisión de la nagana.

Poco después al examinar otros casos, al hacer un estudio un poco más concienzudo de la cuestión tuvimos necesariamente que cambiar nuestro primer modo de pensar.

Sabido es que existe en los Llanos y otras regiones de Venezuela, desde atrás muy conocida, por los estragos que hace en los animales de cría, una enfermedad, considerada autónoma y más peligrosa que la peste boba por los naturales, que da expontáneamente a los caballos, mulas, as- nos, perros, entre los animales domésticos; a los chigüires (hidrochoerus capibara)(21), a los zorros (canis azarre), a los araguatos (micetes ursinus, micetes seniculus) y muchos otros, entre los salvajes, que ha llevado el nombre de derrengadera.

Esta enfermedad se caracteriza además de los síntomas anemia, enflaquecimiento y otros comunes a la peste boba, por la presencia desde muy temprano de perturbaciones de la motilidad: incoordinación de los movimientos, paresias simétricas o asimétricas de los miembros posteriores, rara vez parálisis completa (paraplegia). Basta ver animales con derrengadera y leer la descripción que Elmasian, Sivori y Leclerc y otros han hecho de los síntomas del mal de caderas para establecer a priori, sin temor de equivocarse, la identidad de nuestra enzootia con aquella del Paraguay, La Argentina y el Brasil(22). Y si a esto se agrega, que encontramos apoyo, al considerar la posición que ocupamos en el continente Sur-americano, casi con las mismas condiciones climatéricas y telúricas de los lugares infectados, terrenos anegadizos por el desbordamiento de ríos caudalosos, grandes esteros con iguales pastos; los mismos agentes de trasmisión: stomoxis-tabanus, crisops y otras plagas que invaden por enjambres las llanuras atormentando el viajero y produciendo la desesperación de los animales; el encontrarse también entre nosotros, derrengados, muchas veces por manadas a orillas de los ríos y de los caños, los roedores hidrochoerus capibara (en la Argentina carpinchos) que según Elmasian y Migone(23) y otros muchos experimentadores desempeñan un gran papel en la propagación del mal de caderas, todo contribuye a afianzar esta manera de ver.

He aquí como aparecen los animales con derrengadera. Al principio el animal camina bien solo que de cuando en cuando falsea de un lado el paso, después está imposibilitado para flejar bien el miembro, lo tiene un poco rígido, arrastra la punta de los cascos, de suerte que la huella queda defectuosa. Si está parado no puede mantenerse en equilibrio, se apoya ya de un miembro, ya del otro; pone en abdución uno de ellos o los dos para aumentar la base de sustentación. 

NOTAS

(1) Los médicos consultados fueron los doctores Guillermo Delgado Palacios, Miguel A Secco, José Rafael Pérez, de Caracas, y el doctor Galo S. Bremont, de Barbacoas. 

(2) Salmon and Stiles. Emergency Report on Snrra, 1902.

(3) Citados por Salmon and Stiles, loc. cit. 

(4) Elmasian. Mal de caderas. Anales de la Universidad nacional del Paraguay, tomo III, nom. I, pág. 14. 

(5) Trypanosomes et trypanosomiases, 1904. 

(6) Sivori et Leclere. Le surra americain, 1902. 

(7) Laveran y Meenil, loc. cit.

(8) Salmon and Stiles, loc. cit.

(9) Rafael Blanchard. Sur un travail de M. le docteur Brumpt. Archives de Parasitologie, Tomo 8 n. 4. 

(10) No negamos absolutamente el contagio de la peste boba por el coito, sobre lo cual no tenemos experiencia; solo queremos hacer notar que no es ese el medio de transmisión generalmente observado para esta enzootia como lo es para la dourine. 

(11) Recherches Morphologiques et Experimentales sur le Trypanosome du Nagana au Maladie de la Monche Tsetsé. 

(12) A. Laverán. Su Pepizootie de surra qui a regne en 1902 a Pile Maurice, (Bull, de Pac. De Med. 1902). 

(13) La Trypanosomiase. Medicine Scientifique. Enero de 1905. 

(14) Blanchard, loc. cit.

(15) R. Koch, loc. cit. 

(16) Robert Koch, loc. cit.

(17) Loc. cit. 

(18) Tripanosomiasis. British Medical Journal, noviembre de 1904, p. 1478. 

(19) Paresias precoces debe ser la característica del mal de caderas, puesto que paresias finales se observan también en la surra y la nagana. (20) Véase Salmón Stiles, loc. cit. p. 19. 

(21) Lisandro Alvarado. Glosario de voces indígenas (inédito). 

(22) El ilustrado Dr. Ayala ha establecido la identificación en su magnífico artículo los Protozoarios Patógenos. Gaceta Médica, número 15 de febrero último. 

(23) Anales de I’nstitute Pasteur. Set, 1904.

Si se lo insta a caminar se nota que lo hace con las patas muy abiertas y rígidas como si una armadura interior de alambre mantuviera los miembros en aquel estado.

Después se observa el balanceo de la grupa, los músculos están relajados, no obedecen a la excitación central y aquella se mece automáticamente de un lado y de otro cuando el animal camina. A pesar de esto corren si es necesario, y si son cerreros, es decir, no adiestrados, es difícil alcanzarlos. En la carrera levantan mucho la grupa que se mueve como un salto de resorte, han dicho Sivori y Leclerc para el mal de caderas.

A medida que las lesiones progresan ese balanceo es más pronunciado y mientras que antes era el tren posterior solamente, ahora es toda la mitad del cuerpo, el animal para dar un paso describe arcos de semicírculo a la derecha o a la izquierda. A esta forma la llaman los llaneros deslomadera en vez de derrengadera.

Por último las paresias han llegado a un estado tal de generalización que el animal cae en el decubito dorsal, hace esfuerzos por levantarse, agita los miembros delanteros y la cabeza la levanta y la deja caer con fuerza. Equimosis se forman del lado que toca el suelo. Suceden movimientos convulsivos, rigidez de los miembros y el animal entra en un período comatoso con respiración estertorosa y muere probablemente cuando las lesiones han llegado al bulbo.

En otros casos los fenómenos iniciales de paresia son más agudos, el animal cae desde el principio, sin movimiento casi del tren posterior y, o se muere de hambre y sed en las sabanas, imposibilitado como está para procurarse los alimentos, o si tiene quien lo vigile y cuide dura de ese modo por algunos días, con buen apetito y sin que se sospeche, por su estado, el fin cercano que le espera. También hay casos agudísimos en que el animal muere a los dos días después de haberlo reconocido enfermo y aun a las 24 horas. A esto se debe el que los llaneros consideren a la derrengadera más peligrosa que la peste boba. Por otra parte hay casos de peste boba que pueden curarse mientras que los de derrengadera, dicen ellos, o no se salvan o quedan imposibilitados para el trabajo.

Esta enfermedad así como la peste boba es eminentemente mortal para los equídeos, más para los caballos que para las mulas y los asnos.

Elmasian cree que en el mal de caderas no se observan en ningún momento fenómenos que justifiquen el término parálisis, paraplegia, empleado por otros sabios, porque el animal dice: “queda libre en el movimiento de sus miembros que los agita primero para levantarse, en seguida, en la agonía como consecuencia de incitaciones internas y hasta el momento de expirar. Nosotros creemos lo mismo en la derrengadera. El hecho que ocurrió a don Modesto Barreto del Tinaco es muy concluyente. Una bestia de su hato completamente derrengada del tren posterior hacía esfuerzos por levantarse sin poderlo lograr, confiado él en que el animal por su estado no podría causarle daño alguno lo tomó por la cola para ayudarlo, cuando le lanzó una fuerte patada que dejó la huella del casco en la vaina del cuchillo que portaba. Por otra parte, no se observan lesiones marcadas de los cuernos medulares suficientes para explicar verdaderos fenómenos de parálisis; la sensibilidad tampoco está abolida”.

“Incontestablemente, agrega Elmasian, el animal no es completamente dueño de su tren posterior, que funciona en marcha de un modo, lo diremos un poco autómata, pues si en general el miembro obedece a la orden que viene del cerebro y se echa hacia adelante, hay en este movimiento más de un detalle del mecanismo de la locomoción de naturaleza refleja, que son manifiestamente descuidados, ejemplo... la posición del casco, el aspecto bambaleante de los miembros, la ligera proyección de estos hacia fuera antes que venga a colocarse en la línea de dirección, toda especie de particularidades que dan al enfermo, como se ve una marcha 'tabetica'. Nada falta a esta analogía; ni aun la brusca flexión de la pierna a veces observada en el momento en que el casco toma contacto con el suelo. Por todo lo que precede, nosotros creemos poder retirar el nombre de parálisis en esta descripción y admitir solamente que la existencia de una paresia muy pronunciada, ciertamente en relación con las lesiones del sistema nervioso central a la que se agrega en sus efectos una pérdida muscular profunda, sea sola la causa de los desórdenes locomotrices observados”.

Nosotros hemos analizado la sangre de animales derrengados y hemos encontrado el mismo tripanosoma de los animales con peste boba, con los mismos caracteres morfológicos, el nucleolo con idénticas propiedades de tamaño y de reacción frente a las materias colorantes.

Este hecho nos ha inducido a dejar sentado que en los Llanos no existe sino una sola tripanosomiasis y que todos esos estados mórbidos que los criadores y aún algunos médicos, consideran como distintos, no son sino diversas manifestaciones de una misma enfermedad el mal de caderas con sus dos formas principales, señaladas por Sivori y Leclerc:

1ª Anemia perniciosa progresiva (Peste boba); con edemas (hermosura).

2ª Forma parésica, rara vez, paraplégica (derrengadera).

Su causa es el tripanosoma equinum (Voges) descubierto en 1901 por M. Elmasian, Director del Instituto Bacteriológico del Paraguay. La enfermedad se extiende en todo el Paraguay, en las Provincias de Santa Fe, Corrientes, Catamarca y territorios Formosa y Misiones de la República Argentina; en el Brasil hace estragos en toda la extensión del Estado Matto-Grosso y en otros puntos de la América del Sur. Lacerda, médico brasileño ha sido señalado como uno de los primeros que ha recogido observaciones clínicas. Casi al mismo tiempo se han ocupado de su estudio Voges, Sivori y Leclerc, Lignieres, Migone, Malbran y otros sabios suramericanos, cuyos trabajos múltiples forman lo más importante de la literatura del mal de caderas. Todo el que quiera informarse de los conocimientos actuales sobre esta enfermedad, deberá consultar a Laverán y Mesnil (Tripanosomes et Tripanosomiasis) sabios que han resumido todos los trabajos que han salido a la luz y han agregado de su parte un caudal de notas originales.

No le damos gran importancia a las propiedades del centrosoma de nuestros parásitos, puesto que para estar en lo cierto tendríamos que compararlos con los de la nagana y de la surra, tratarlos en las mismas condiciones por las mismas materias colorantes; por otra parte no nos parece si nos guiamos por las indicaciones de Koch que aquel detalle tenga todo el interés que le han atribuido Laverán y Mesnil y otros sabios.

La conclusión arriba expresada, a pesar de parecer muy racional después de las consideraciones que la preceden no está, en rigor científico suficientemente bien apoyada, porque como dicen Laverán y Mesnil: “para identificar una tripanosomiasis es necesario utilizar a la vez que los caracteres morfológicos y biológicos de los tripanosomas y los síntomas de la enfermedad natural; su acción patógena sobre los diferentes mamíferos y ademas, estudiar la acción del tripanosoma sobre los animales que tienen la inmunidad para las especies vecinas”.

No hemos podido realizar los dos últimos géneros de experiencias. Los animales que traíamos infectados desde Apure se le murieron a nuestro asistente en el camino. Tu

vimos nosotros que venir por otra vía y no nos fue posible repararlos. Esperamos algunos caballos enfermos que algunos criadores nos han ofrecido para emprender nuevos trabajos y para lo cual pedimos el apoyo de esa Corporación y la protección de nuestro Gobierno.

Es obvio indicar la importancia que tiene en nuestro país el estudio sistemático y bien conducido de esta tripanosomiasis que diezma en bestias las poblaciones del Guárico, Apure y Zamora, se ve la necesidad que hay de ensayar toda clase de medios para combatir la enfermedad, bien sean terapéuticos o profilácticos. Y esto no es sólo de interés para los criadores y los veterinarios, sino también para los médicos por lo que se roza con cuestiones de medicina humana. Sabido es que Duton, muerto en mala hora, recientemente en una de sus exploraciones por el África, señaló el tripanosoma gambiense como causa de una enfermedad febril con esplenomegalia, que Castellani encontró el ugandense causando la enfermedad del sueño en la Uganda, que se ha comprobado que estos dos tripanosomas son idénticos y que la enfermedad del sueño no es sino un sindroma final de la tripanosomiasis febril, sindroma que rara vez se observa en individuos de la raza blanca. Quien sabe cuantas formas de fiebres perniciosas de los Llanos, no estudiadas aún, se deben a flagelados de ese género?

Antes de terminar debemos consignar que no somos los primeros que hayamos observados el parásito de que hacemos referencia en esta Nota, como causa de la peste boba y la derrengadera de Venezuela. En 1898 llegó a nuestros oídos, cuando ocupábamos el cargo de Preparador del Laboratorio de la Universidad Central que el Doctor Ignacio Oropeza, quien ejercía en Calabozo, había encontrado un parásito en la sangre de animales atacados de Peste de Apure y que él llamaba hematozoario-paludismo del caballo. Merced a esta creencia él administraba altas dosis de quinina y de arsénico, siendo también uno de los primeros que usó estas drogas en casos de peste de las bestias. Probablemente el parásito observado por el Doctor Oropeza es el mismo que hoy describimos. La indiferencia y la desconfianza con que en nuestro país, se miró aquel hecho por los entendidos en la materia fue causa para que un médico venezolano, no llevara el honor de la prioridad, sobre el descubrimiento del tripanosoma en la América del Sur.

Mayo de 1905