Micronovedades
José Manuel Landaeta Martínez

Incremento de la resistencia a quinolonas en Salmonella entérica serotipo enteritidis.
Käre Molback, Peter Gemer-Smidt y Henrik C. Wegener.

Emerg. Infect. Dis. 8(5): 2002. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Los autores comentan que Salmonella entérica serotipo enteritidis ha permanecido sensible a la mayoría de los antibióticos, y resaltan que, en datos recolectados en Dinamarca, la resistencia se incrementó desde 0,8% en 1995 a 8,5% en el año 2000.

Los investigadores describen que la utilización de quinolonas en el tratamiento de animales para consumo humano, como es el caso de pollos, debería limitarse, lo que a su vez podría limitar la emergencia de mayor resistencia a quinolonas por esta bacteria.

Condiloma acuminatum en lesión dorsal de la lengua de un paciente con SIDA
David M. Abulafia.

AIDS Read 12(4): 165-176, 2002. Cliggot Publishing, Division of SCP Communications.
El autor expone que las lesiones orales han sido hallazgos prominentes en la infección VIH-SIDA desde el inicio de la epidemia, y reporta el caso de un hombre de 32 años con Sida avanzado, quien presentaba una lesión no dolorosa que aumentaba el volumen dorsal de la lengua, de seis meses de evolución. Se realizó una biopsia que fue consistente con el diagnóstico de Condiloma acuminatum.

Se identificó el virus de Papiloma Humano (VPH)-31 con técnicas moleculares de hibridización in situ.

El investigador comenta que la transmisión venérea de estos virus no suele ser tan frecuente en la cavidad oral por los VPH tipo 6, 11, 16 y 18, lo que sí sucede en las lesiones anogenitales asociadas a Sida.

El autor sugiere que la lesión puede estar presente como resultado de activación de una infección latente o ser producto de autoinfección desde piel o lesiones faciales, y reporta que el potencial carcinogénico de las lesiones orales en la infección por VIH y el rol de la terapia antirretroviral en su control no están definidos.

Primer aislamiento de Escherichia coli productora de toxina Shiga en un paciente con Síndrome Hemolítico Urémico en Brasil
Beatriz Ernestina c. Guth, Renato Lopes de Sousa, Tania María I. Vaz y Kinue Irino.
Emerg. Infect. Dis. 8(5): 2002. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Los investigadores presentan una carta en donde exponen el caso de un niño de 8 meses del Noreste de Brasil, quien ingresó a emergencia en Sao Paulo con anemia, oliguria y edema de las extremidades inferiores con antecedente de diarrea, por tres semanas, antes de su admisión.

Desarrolló fallo respiratorio y fue transferido a terapia intensiva el mismo día, diagnosticándosele anemia hemolítica, fallo renal y trombocitopenia, lo que orientó al diagnóstico de Síndrome Hemolítico Urémico. Recibió tratamiento en base a plasma fresco congelado y diálisis peritoneal por 7 días, logrando su restablecimiento.

En el coprocultivo fue aislada Escherichia coli, que expresó la producción de toxina Shiga, comprobado con pruebas de neutralización en células Vero y determinación de las secuencias del gen sxt11 e intimina con reacción en cadena de polimerasa.

La cepa pertenecía al serotipo O26:H11 y producía hemolisina enterohemorrágica.
Los autores recomiendan la realización de estudios para evaluar nuevos casos.

Caracterización molecular de la infección fatal por mononucleosis
Myra J. Wick, Kristine P. Voronzoff-Dashkoff y Ronald C. McGlennen.
Am. J. Clin. Pathol. 117(4): 582-88, 2002- American Society of Clinical Pathologists, Inc.

Los autores describen un estudio retrospectivo de 4 casos de mononucleosis infecciosa fatal esporádica y un caso de mononucleosis fatal. Cinco pacientes murieron de complicaciones de mononucleosis. Todos los pacientes presentaban el virus de Epstein-Barr. Todos presentaban rearreglos genéticos monoclonales.

La clonación y estudios de rearreglos genéticos pueden ser útiles para predecir qué pacientes con mononucleosis agresiva pueden tener virus de Eppstein-Barr monoclonal o biclonal e inmunoglobulinas de cadena pesada o receptores en las células T para rearreglos de los genes mencionados, lo que podría explicar por qué el virus de Eppstein-Barr induce proliferación monoclonal sólo en algunos pacientes.