Síndrome de ovarios poliquísticos en niñas y adolescentes

Dra. Nora Maulino Cardona

Servicio de Endocrinología de Niños y Adolescentes. Hospital de Niños “J M de Los Ríos”. Caracas.

El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es la causa más común de hiperandrogenismo en mujeres jóvenes con una incidencia aproximada de 3% tanto en adolescentes como en adultas^1,2. Se caracteriza por la disfunción ovárica.

Los criterios diagnósticos de acuerdo al Consenso de Rótterdam 2003 son los siguientes:

1. Oligo o anovulación

2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo

3. Ovarios poliquísticos.

Exclusión de otras etiologías (hiperplasia suprarrenal congénita, tumores secretantes de andrógenos, síndrome de Cushing) Para su diagnóstico es necesario se cumplan al menos dos de los tres criterios enumerados anteriormente³.

A pesar de ser una de las endocrinopatias mas comunes, su etiopatogenia todavía no esta bien aclarada. La heterogeneidad en los hallazgos clínicos y bioquímicos, la ausencia de criterios diagnósticos uniformes; han sido factores que han creado confusión sobre la fisiopatología del síndrome, existiendo en la actualidad “diferentes teorías”, con muchos aspectos todavía sujetos a especulación. Se han planteado varias posibilidades: Defecto primario en la función hipotálamohipofisiaria, en la actividad ovárica, en la acción de la insulina, y en el metabolismo del cortisol, sin embargo, ninguna de estas teorías por si sola explica las múltiples alteraciones asociadas con el síndrome^4,5 Varios estudios han evidenciado que existen bases genéticas en la etiopatogenia del problema^6,7. Se pudiera considerar al síndrome como producto de un círculo vicioso, el cual puede iniciarse por múltiples sitios de entrada, conduciendo a hiperandrogenismo y anovulación⁴, presentando como alteración de base un desorden en la esteroidogenesis ovárica y adrenal.

El antecedente de pubarquia precoz y el Retardo de Crecimiento intrauterino se consideran factores predisponentes para su desarrollo^8,9.

Se ha asociado con 40 % de disminución de la sensibilidad insulinica1^10,11. Asimismo existen evidencias de disfunción de la célula b^11,12 presentando estas pacientes mayor riesgo de desarrollar diabetes, enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico.

La clínica es heterogénea, 2/3 presentan manifestaciones cutáneas como hirsutismo, acne o alopecia; 2/3 tienen anovulación y la mitad sufren de obesidad. El hiperandrogenismo ovárico funcional se detecta en 80% de las pacientes, hiperandrogenismo adrenal funcional en 50%, ovarios poliquísticos en 50%, elevación de LH en 50 % e hiperinsulinemia en “un numero significativo” de pacientes.¹³

Para el tratamiento se han usado numerosos medicamentos: contraceptivos orales, sensibilizantes a la insulina como metformin y antiandrógenos como la flutamida Son necesarias además medidas para la modificación del estilo de vida (adecuados hábitos de alimentación y ejercicio).^{14,15,16,17,18,19}

El síndrome de ovarios poliquístico, es un cuadro que produce múltiples alteraciones patológicas y puede producir trastornos psicológicos en las adolescentes, además por todas sus consecuencias (infertilidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares entre otras) es una patología que en lo posible debe ser prevenida, ejerciendo un seguimiento estrecho de la población con alto riesgo, realizar un diagnostico precoz e instaurar tratamiento especifico con la finalidad de producir la remisión clínica y minimizar las consecuencias a largo plazo.

Referencias bibliográficas

1. Rosenfield RL, Lucky AW. Acne, hirsustism, and alopecia in adolescent girl. Endocrinol Metab Clin North Am 1993; 22:507-532.        [ Links ]

2. McClamrock D, Adashi EY. Polycystic ovarian syndrome and associated hirsutism in the adolescent. Adol Ped Gynecol 1992;5:231-241.        [ Links ]

3. The Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. 2004 Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril;81:19-25.        [ Links ]

4. Tsilchorozidou T, Overton C, and Conway GS. The pathophysiology of polyquistic ovary syndrome. Clinical Endocrinology 2004; 60:1-17.        [ Links ]

5. Strauss JFIII, and Dunaif A. Molecular Mysteries of Polycystic Ovary Syndrome. Mol Endo 1999; 13:800-805.        [ Links ]

6. Legro RS, Driscoll D, Strauss JIII, Fox J, and Dunaif A. Evidence for a genetc basis for hyperandrogenemia in polycystic ovary syndrome. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95:14956-14960.        [ Links ]

7. Battaglia C, Regmani G, Mancini FIughetti L, Flamigni C, and Venturoli S. Polycystic ovaries in childhood: a common finding in daughters of PCOS patients: A pilot study. Human Reproduction 2002; 17:771-776.        [ Links ]

8. Ibañes L, DiMartino-Nardi J, Potau N, and Saenger P. Premature Adrenarche-Normal variant or Forerunner of adult disease?. Endocrine Reviews 2000; 21:671-696.        [ Links ]

9. Ibañes L, Potau N, Francois N, and de Zegher F. Precous Pubarche, hyperinsulinism, and ovarian hyperandrogenism in girls: Relation to reduced fetal growth. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:3558-3562.        [ Links ]

10. Palmert MR, Gordon C, Kartashov AI, Legro RS, Emans SJ, and Dunaif A. screening for abnormal glucose tolerance in adolescents with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:1017-1023.        [ Links ]

11. Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev 1997; 18: 774–800.        [ Links ]

12. Dunaif A, Finegood DT. ß-Cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 942–947.        [ Links ]

13. Bloongarden ZT. Polycystic ovary syndrome in adolescence Medscape Conference Coverage, based on selected session at the: 11th Annual Meeting and Clinical Congress of the American Association of Clinical Endocrinologist disponible en http://www.medscape.com/viewprogram/91912_pnt.         [ Links ]

14. Arslanian SA, Lewy VD, and Danadian K. Glucose Intolerance in obese adolescents with polycystic ovary syndrome: roles of insulin resistance and b- Cell dysfunction and risk of cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:66-71.        [ Links ]

15. Diamanti-Kandarakis E, Baillargeon JP, Iuorno MJ, Jakubowicz DJ, and Nestler JE. Controversies in endocrinology. A modern medical quandary: Polycystic ovary syndrome, insulin resistance, and oral contraceptive pills. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88:1927-1932.        [ Links ]

16. Ibañes L, Valls C, Potau N, Marcos MV, and de Zegher F. Sensitization to insulin in adolescent girls to normalize hirsutism, hyperandrogenism, oligomenorrhea, dyslipidemia and hyperinsulinism after precous pubarche. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:3526-3530.        [ Links ]

17. Ibañes L, Valls C, Potau N, Ferrer A, Ong K, Dunger D, and de Zegher F. Additive effects of insulin-sensitizing and anti-androgen treatment in young, nonobese women with hyperinsulinism, hyperandrogenism, dyslipidemia and anovulation. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:2870-2874.        [ Links ]

18. Ibañes L, Potau N, Marcos MV, and De Zegher F. treatment of hirsutism, hyperandrogenism, oligomenorrhea, dyslipidemia, and hyperinsulinism in nonobese, adolescent girls: Effect of flutamide. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85:3251-3255.        [ Links ]

19. Schoerer B. early diagnosis, presenting complaints, and management of hyperandrogenism in adolescents. Current Women´s Healht Reports 2001; 1:124-130.        [ Links ]