Obesidad y sindrome metabólico en niños. Prevalencia y Fisiopatología.

 

Dra. Angela M. Farías Yáñez.

 

La obesidad es el aumento de tejido graso corporal como resultado de un balance energético positivo, originado a su vez por un desequilibrio permanente entre la ingesta de alimentos y el gasto energético que se relaciona con un índice de masa corporal mayor al percentil 97 (Fundacredesa). La obesidad es un trastorno nutricional que ha aumentado su prevalencia en países industrializados y no industrializados. En Venezuela las cifras de malnutrición por exceso aumentaron para el 2004 a 13,7% en niños y adolescentes (7-14 años) (SISVAN 2004). Entre los factores involucrados en el aumento de la prevalencia de la obesidad a nivel mundial se encuentran los cambios desfavorables en el estilo de vida: aumento de la ingesta de calórica y disminución de la actividad física. Dado el aumento del sobrepeso en los adolescentes americanos en la última década no es sorpresivo la presencia y aumento de síndrome metabólico en estos niños y adolescentes. Sin embargo, a pesar que el síndrome metabólico ha sido extensamente estudiado en adultos es mucho menos conocido en niños.

 

El síndrome metabólico (SM) es un grupo de alteraciones metabólicas y clínicas consideradas cada una de ellas como de riesgo cardiovascular, y que tienen una tendencia a agregarse confiriendo mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular tanto en pacientes con o sin diabetes; así se presentan en un individuo, con una base fisiopatológica central que es la resistencia a la insulina, y producen como consecuencia un aumento en el riesgo de enfermedad cardiovascular y de diabetes mellitus tipo2. Se ha definido según el panel de tratamiento de adultos (ATP III ) como la presencia de tres de las siguientes anormalidades: Hipertrigliceridemia (adolescentes>110 mg/dl-P90), bajas concentraciones del colesterol de la lipoproteína alta densidad (C-HDL: < 40mg/d-P10l) hiperglicemia en ayunas ( >110 mg/dl), aumento de la circunferencia abdominal(>P90), hipertensión arterial (>P90). Sin embargo, no hay un acuerdo en los criterios para su definición en niños y los cambios en el crecimiento y desarrollo, así como las diferencias sexuales complican los puntos de cortes para estos factores de riesgo.

 

La prevalencia del síndrome metabólico es muy dispar y depende de los criterios de definición utilizados, los puntos de cortes y del tipo de población estudiada. A pesar de ello, se estima que se sitúa entre el 3 y el 4 % muy por debajo de la población adulta. En adolescentes Americanos obesos (IMC: >P P85) entre los 12 y los 19 años se encontró una prevalencia del 35,5%, en poblaciones europeas entre 8 y 18 anos las cifras son del 8.9%. Es más frecuentes en los niños y adolescentes obesos que en los que tienen peso normal. Por tanto, se pude afirmar que la prevalencia de síndrome metabólico ha aumentado con el aumento de la obesidad.

 

La hiperglicemia forma parte del síndrome metabólico y esta relacionada con mayor riesgo cardiovascular. El síndrome metabólico es multifactorial y entre ellos se encuentra la obesidad la cual es la principal causa de la resistencia a la insulina, sobre todo en la infancia. El tejido adiposo abdominal refleja la grasa visceral y se considera metabolitamente muy activo, mostrando gran sensibilidad para la liberación de ácidos grasos libre con efecto citotóxico y con capacidad de almacenarse a nivel hepático alterando el metabolismo de dicho órgano, lo que contribuye aun más a la resistencia a la insulina. La asociación entre obesidad, resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular esta relacionada con el grado de obesidad y con la distribución de la grasa corporal. La adiposidad y la resistencia a la insulina ha sido reportada en adultos y niños la perdida de peso lleva un aumento en la sensibilidad en adultos y adolescentes.

 

El tejido abdominal está involucrado además en la secreción de citocinas pro inflamatoria como la interleucina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-2), que pueden alterar la tolerancia a la glucosa y dado el estado pro inflamatorio crónico de la obesidad pueden detectarse niveles elevados de proteína C reactiva de alta sensibilidad (> 3mg/L). La adiponectina esta disminuida y contribuye aún más a la resistencia a la insulina.

 

La fisiopatología del desarrollo de la diabetes tipo 2 es compleja y multifactorial. La obesidad lleva a la resistencia la insulina e incrementa los niveles circulantes de la insulina. En algún punto se pierde el control de la glicemia y se produce la intolerancia a la glucosa; y finalmente se produce la diabetes tipo 2. Sin embargo, no todos los individuos obesos desarrollan intolerancia a los carbohidratos. Los factores que permiten que algunos individuos desarrollen diabetes tipo 2 no son bien conocidos, y es que hay factores genéticos involucrados y estos marcadores genéticos pueden ayudar a identificar pacientes con mayor riesgo a tener diabetes.

 

En la resistencia a la insulina se produce un aumento de la gluconegénesis y glucogenólisis, y una disminución de la captación periférica de glucosa, lo que trae como consecuencia la hiperglicemia en ayuno o la intolerancia a la glucosa, y cuando falla la célula beta se manifiesta la diabetes mellitus.

 

La alteración en el metabolismo de los lípidos que caracteriza a los pacientes con SM es la elevación de los triglicéridos, disminución de C-HDL. El valor de C-LDL puede ser normal pero son más aterogénicas porque son más pequeñas y densas.

 

La dislipidemia asociada a la resistencia a la insulina se puede originar por la incapacidad de la insulina para inhibir la lipólisis a nivel del tejido adiposo, la cual produce un aumento en la liberación de los ácidos graos libres (AGL), un mayor aporte de éstos al hígado y un aumento e la producción de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), ricas en triglicéridos, las cuales, intercambian triglicéridos por esteres de colesterol con las moléculas HDL y LDL dando lugar a la aparición de partículas de HDC ricas en triglicéridos que son degradada, disminuyendo así sus niveles plasmáticos, por otra parte, las partículas de LDL ricas en triglicéridos son hidrolizadas por la lipasa adherida al endotelio (LPL), generando partículas de LDL pequeñas y densas. Este perfil alterado aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.

 

La hipertensión arterial (HTA) forma parte del síndrome metabólico y presenta gran asociación con la obesidad y la resistencia a la insulina. Múltiples mecanismos contribuyen al desarrollo de la hipertensión y es difícil aislar la contribución de la obesidad y/o hiperinsulinemia.

 

Múltiples mecanismos contribuyen al desarrollo de la hipertensión y es difícil aislar la contribución de la obesidad y/o hiperinsulinemia.

 

Hiperinsulinemia aumenta la retención renal de sodio e incrementa el “clearence” de agua libre. La resistencia insulina está también asociada con un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y estimula el crecimiento del músculo liso vascular; efectos que conllevan a la vasoconstricción e hipertensión arterial. Adolescentes obesos pueden tener un aumento de la resistencia vascular que puede disminuir con la pérdida de peso, por otro lado hay una fuerte influencia de la genética en la presión sanguínea en la infancia que se puede intensificar con la presencia de otros factores de riesgo.

 

Los niveles de insulina son más altos en pacientes con hipertensión arterial esencial que en pacientes con tensión arterial normal. Más del 50% de los pacientes con hipertensión arterial esencial tienen resistencia a la insulina siento este el grupo de mayor riesgo para enfermedad cardiovascular.

 

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