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Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo

versión impresa ISSN 1690-3110

Rev. Venez. Endocrinol. Metab. v.5 n.3 Mérida oct. 2007

 

Diagnóstico clínico del síndrome de ovario poliquístico

Dr. Nelson Velázquez, Asistente: Dra. Marinella Lilue de Sáez

La heterogeneidad de los síntomas, de la apariencia ovárica y de los hallazgos endocrino-lógicos ha promovido la consideración de este trastorno como una enfermedad sin identidad. Lobo(1), prefiere el término de anovulación crónica hiperandrogénica (HCA.siglas en inglés) a otros como "ovarios poliquísticos". "síndrome de ovarios poliquísticos" (SOP), "enfermedad de ovarios poliquísticos" y/o "síndrome de Stein-Leventhal". Sam y Dunaif(2), recientemente, han sugerido el término de síndrome XX para recordar la asociación entre SOP y síndrome metabólico (síndrome X, Reaven GM 1989).

El SOP puede tener manifestaciones clínicas generales, endocrinológicas y metabólicas, lo que constituye un amplio espectro a lo largo de la vida.

El síndrome es una combinación de irregularidad menstrual, hirsutismo y/o acné, y obesidad, que puede tener manifestaciones clínicas tempranas y ser diagnosticado en la adolescencia.

En general, el diagnóstico de SOP se basa, principalmente, en la historia clínica. En 1990, el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH, National Instituto of Health), realiza el primer consenso nacional sobre los criterios diagnósticos de esta enfermedad, y establece los siguientes(3):

• Anovulación crónica.

• Hiperandrogenismo clínico o bioquímico, y se excluyen otras causas de hiperandrogenismo*.

Ambos criterios deben estar presentes.

En la actualidad, basta con la presencia de dos de los siguientes tres criterios propuestos en 2003 en la reunión internacional de Consenso de Rotterdam(4):

• Oligo o anovulación.

• Hiperandrogenismo clínico o bioquímico, y exclusión de otras causas de hiperandrogenismo.*

' Ovarios poliquísticos (OP) por ecosonografía.

Con base en estos últimos criterios, se han propuesto diferentes fenotipos(5) (Tabla 1)

1. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y oligoanovulación crónica con o sin OP. denominados "SOP clásico" (A y B).

2. Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y OP, pero con ciclos ovulatorios. denominado "SOP ovulatorio" (C).

3. Anovulación crónica y OP. pero sin hiperandrogenismo (D).

• Causas de exclusión hiperplasia adrenal congénita, tumores secretores de andrógenos, síndrome de Cushing.

Tabla 1 Fenotipos de SOP

Clínica

A

B

C

D

Hiperandrogenismo

Si

Si

Si

No

Anovulación

Si

Si

No

Si

OP

Si

No

Si

Si

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mayoría de las pacientes consultan por las siguientes razones: a) trastornos menstruales. sobre todo oligomenorrea. amenorrea secundaria y sangrado uterino disfuncional, aunque se han descrito raros casos de amenorrea primaria; b) hirsutismo y/o acné; c) ganancia de peso; d) infertilidad; y e), otras manifestaciones dermatológicas(6), cuya incidencia varia según diferentes series, como se muestra en la Tabla 2.

Tabla 2

Manifestaciones clínicas en SOP

Balen. 1995(9) n = 174(%)

Frank. 1995(10) n = 300 (%)

Goldzieher.198(11) n = 1079(%)

Oligomenorrea

47

52

29

Amenorrea

19

28

51

Hirsutismo

66.2

64

69

Obesidad

38

35

41

Acné

35

27

-

Alopecia

6

3

-

Acantosis nigricans

3

1

-

Infertilidad

20

42

74

La sintomatologia, generalmente, comienza alrededor de la menarca, pero el inicio pospuberal puede coincidir con modificaciones de factores externos y/o ambientales(7,8).

Trastornos menstruales

Los trastornos del ciclo menstrual se manifiestan frecuentemente como(12):

a. Oligomenorrea: Ciclos mayores de 35 días o la presencia de menos de 9 ciclos en un año. En mujeres con ciclos regulares cerca de 3.7 % tienen anovulación.

b. Presencia de hemorragia uterina anormal, no precedida de síntomas premenstruales.

c. Amenorrea primaria en raros casos.

Hiperandrogenismo A. Hirsutismo

Se define como el crecimiento excesivo del vello corporal terminal en mujeres, en áreas anatómicas donde el desarrollo de los folículos depende de la estimulación androgénica (cara, cuello, región periareolar, tórax anterior, abdomen inferior, cara interna de muslos, región sacra).

Para la evaluación del hirsutismo. se usa la escala recomendada por la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva(13) que es una modificación de la de Ferriman y Gallwey(14).

Se debe diferenciar de la hipertricosis que es la presencia de vello corporal más manifiesto en miembros superiores e inferiores y dorso, suave y delgado de origen usualmente genético o constitucional en mujeres de ascendencia mediterránea.

B. Acné

Es una enfermedad multifactorial que afecta al folículo pilo sebáceo, con diferentes expresiones clínicas que se puede evaluar por la escala de Plewig, modificada(16). El acné se distribuye, predominantemente, en espalda, cara y en ocasiones en tórax.

C. Virilización

No es frecuente en pacientes con SOP, usualmente presente en casos de tumores productores de andrógenos (ováricos o suprarrenales). Se expresa con: hirsutismo severo, patrón masculino de la disposición del cabello, aumento de la masa muscular, voz ronca y clitoromegalia (diámetro del clítoris > 7 mm o índice clitoroideo > 35 mm)(16).

Otras manifestaciones dermatológicas Acantosis nigricans

Es una manifestación frecuente en piel. Aparece como aumento del grosor y coloración gris oscuro de la piel que se torna aterciopelada, a veces verrugosa, en las áreas de flexión como el cuello posterior y lateral, axilas, codo, rodilla y en otras como la región submamaria e inguino-perineal. Esta dermatosis es reflejo del hiperandrogenismo y. principalmente, del síndrome de resistencia a la insulina, también se correlaciona con el grado de obesidad.

Por otra parte, pueden observarse papilomas fibroepiteliales o apéndices cutáneos, a veces, denominados acrocordones que se localizan principalmente en la cara anterior del cuello y tórax o en la región axilar(17).

Obesidad

La obesidad está presente al menos en el 30 % de los casos, pero hay reportes de hasta el 75 %, sobre todo en Estados Unidos de Norte América cuando se comparan con los europeos(8). Esta adiposidad, particularmente la visceral, se aprecia en el aumento de la circunferencia abdominal que según el IDF-2005 (Federación Internacional de Diabetes) es igual o mayor de 80 cm. en mujeres latinoamericanas; se asocia a hiperandrogenismo. resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia.

El índice de masa corporal (IMC) debe cuantificarse (peso en kg/ estatura en metros2), lo normal es: 19-24.9. sobrepeso 25-29,9. obesidad 30; aunque como se dijo, hay pacientes con peso normal o delgadas con SOP.

Algunas presentan apnea del sueño con más frecuencia que en la población general, la cual no puede ser explicada sólo por la presencia de obesidad.

Treinta a 40 % de las pacientes con SOP. presentan curva de tolerancia glucosada alterada y 10 %, aproximadamente, tendrán diabetes mellitus tipo 2 en la cuarta década de la vida. 33 % de las mujeres no diabéticas desarrollarán síndrome metabólico antes de los 50 años(18). Además, algunas pacientes desarrollarán hipertensión arterial aislada y son de alto riesgo para hipertensión asociada a embarazo.

Por último, existo un incremento de riesgo de hiperplasia de endometrio y pareciera que hubiese un incremento de adenocarcinoma en-dometrial(19).

Diagnóstico diferencial

En caso de sospecha de SOP, debemos descartar: hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, o de expresión tardía que puede presentarse en forma idéntica al SOP. en estos casos, la sintomatología se inicia temprano, con la menarca o más tardíamente, con síntomas de exceso de andrógenos y ciclos anovulatorios.

De igual manera, el síndrome de Cushing con el cual es difícil establecer diferencias clínicas. Esta entidad se presenta con hirsu-tismo, pero la presencia de estrias purpúreas abdominales, hipertensión arterial, giba, obesidad centrípeta y la característica "cara de luna llena" nos hacen sospechar de hipercorti-solismo.

Si hay ganancia exagerada del peso, es preciso prestar atención en los trastornos de la alimentación que por sí solo pueden ocasionar oligo y amenorrea.

El hipotiroidismo también puede cursar con trastornos menstruales.

La acromegalia, que es rara, puede presentarse con leve hirsutismo y oligomenorrea, pero el prognatismo, los rasgos faciales y corporales. clínicamente, sugieren el diagnóstico.

Hay que descartar también, hiperandroge-nismo por uso de medicamentos y por tumores ováricos o suprarrenales cuyo cuadro de aparición es agudo.

Causas de exceso de andrógenos en mujeres en etapa reproductiva

Origen ovárico

• Síndrome de ovario poliquístico.

• Hipertecosis (variante severa del SOP).

• Tumor ovárico (tumor de células de Sertoli-Leydig).

Origen adrenal

• Hiperplasia adrenal no clásica (deficiencia de 21 hidroxilasa).

• Síndrome de Cushing.

• Síndrome de resistencia a glucocorticoides.

• Tumor adrenal (adenoma o carcinoma).

Condiciones especificas del embarazo

• Luteoma del embarazo.

• Hiperreactio luteinalis.

• Deficiencia de aromatasa en el feto.

Otras

• Hiperprolactinemia, hipotiroidismo.

• Medicamentosa: danazol, testosterona y anabolizantes, ácido valproico, ciclosporinas

RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO

CLÍNICO DEL SOP

1. Anamnesis: énfasis en características del ciclo menstrual, presencia o no de hiper-androgenismo (acné, hirsutismo). infertilidad, aumento de peso.

2. Antecedentes personales: peso bajo al nacer, hirsutismo en la infancia, pubarca precoz, dislipidemia.

3. Antecedentes familiares: grado de consanguinidad, historia familiar de diabetes tipo 2, dislipidemia, HTA. obesidad familiar, síndrome metabólico. SOP, hirsutismo. infertilidad y antecedente de calvicie prematura en familiares masculinos.

4. Hábitos psicobiológicos: uso de medicamentos. ronquido, hábito de depilación.

5. Examen físico: énfasis en PA, IMC, hirsutismo. piel grasa, acné, acantosis nigricans, papilomas filiformes, medida de circunferencia abdominal, medida de clitoris, distribución de vello perineo-inguinal.

6. Es imperativo realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades que presentan similares características clínicas.

REFERENCIAS

1. Lobo RA. A disorder wilhoul identity "HCA", "PCO", "PCOD", -PCOS*, "SLS" What are we to call it? Fertil Steril. 1995;63:1158-60.        [ Links ]

2. Sam S, Dunaif A. Polycystic ovary syndrome: syndrome XX? Trends Endocrinol Metab 2003;14: 365-70.        [ Links ]

3. Zawadzki J, Dunaif A. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome: towards a ratrionale approach. En: Dunaif A, Givens J, Haseltire F, Merriam G. editores. Polycystic ovary syndrome. Boston: Blackwell Scientific; 1992.p. 377-384.        [ Links ]

4. Rotterdam ESHRE /ASRM- Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2004;81:19-25.        [ Links ]

5. Carmina E, Azzis R. Diagnosis, phenotype and prevalence of polycystic ovary syndrome. Fertil Steril. 2006;86:S7-S9.        [ Links ]

6. Zarate A, Canales ES, MacGregor C, Castelazo Ayala L. Endocrinología ginecológica y del embarazo. 2º ed. México: Prensa Med Mex; 1982.        [ Links ]

7. Frank S. Adult polycystic ovaries syndrome begins in childhood Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2002;16: 263-72.        [ Links ]

8. Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2005;352:1223-36.        [ Links ]

9. Balen A, Conway G, Kaltsas G, Techatrasak K, Manning P, West C, Jacobs H. Polycystic ovary syndrome, the spectrum of the disorder in 1741 patients. Hum Reprod. 1995;10:2107-11.        [ Links ]

10. Franks S. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 1995;333:853-61.        [ Links ]

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13. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Guideline for practice. The evaluation and treatment of androgen excess. 1995.        [ Links ]

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15. Plewig G, Filman A. Acne, morphogenesis and treatment. Berlin: Springer-Verlag; 1975.        [ Links ]

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17. Jean Emans S, Laufer MR, Goldstein DP. Pediatric and adolescent gynecology. Filadelfia. Lippincott-Raven Publishers; 1998.        [ Links ]

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19. Oberto J. Sindrome de ovarios poliquísticos. En: Sánchez de La cruz B. editora. Ginecologia infanto juvenil. Caracas: Editorial Ateproca; 1997.p.265-282.        [ Links ]

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