Síndrome metabólico ¿Queda espacio para este concepto?

Juan Pablo González Rivas

Clínica de Estudios Cardiometabólicos los Andes, Mérida, Venezuela.

Dirigir correspondencia a: Dr. González Rivas Juan Pablo. E-mail: juanpgonzalezr@hotmail.com

RESUMEN

El síndrome metabólico (SMet) es un conglomerado de factores de riesgo metabólicos que aumenta en un individuo las posibilidades para desarrollar enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) y diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Existe gran controversia acerca de la utilidad de este concepto. Se estima que un tercio de la población mundial cursa con SMet. Fisiopatológicamente, existen dos teorías que tratan de explicar su concepto: la obesidad y la resistencia a la insulina; esto debido, a que no todos los pacientes con resistencia a la insulina cursan con SMet, y viceversa; la búsqueda de una analogía entre ambos conceptos posiblemente sea errónea. Desde su descripción como síndrome X, diferentes asociaciones han planteado diversos criterios diagnósticos que tratan de detectar pacientes con estas alteraciones, la definición más aceptada fue la propuesta por el NCEP/ATPIII, la cual ha sufrido, desde el año 2.002 hasta la presente, escasas modificaciones; uno de los cambios más resaltantes es el ajuste de perímetro abdominal según la raza, proponiéndose recientemente para Latinoamérica: 94 cm hombres y 90 cm mujeres. El pronóstico de riesgo que establece el SMet varía notoriamente acorde a la definición aplicada y los criterios presentes. El manejo del SMet implica el control de cada una de las alteraciones halladas, lo que debilita notoriamente su necesidad diagnóstica. Se concluye que el SMet permite detectar pacientes con riesgo de ECVA y DM2, principalmente en estudios epidemiológicos, quedando un espacio para este concepto orientado primariamente al estudio de su fisiopatología y evaluación epidemiológica. Se hace una revisión del tema.

Palabras Clave: Síndrome Metabólico. Obesidad. Resistencia a la Insulina. Riesgo Cardiometabólico. Controversias.

ABSTRACT

The metabolic syndrome (MetS) is a cluster of metabolic risk factors in an individual which increase cardiovascular atherosclerotic disease (CAD) and type 2 diabetes (T2DM). This concept is not accepted completely. It is estimated that one third of people around the world have MetS. Two theories try to explain his physiopathology: obesity and insulin resistance; this because, not all patients with MetS have insulin resistance, and viceversa. The search for the analogy between these theories could be a mistake. From its description as X syndrome, many diagnosis criteria have been proposed for different associations, the NCEP/ATPIII criteria is the most accepted definition, which has suffered limited amendments since 2002; the most important change is the adjustment of waist circumference by race, recently proposing to Latin America, 94 cm for men and 90 cm for women. The predicted risk of MetS varies markedly according to the definition and criteria applied. The management of MetS involves controlling each of the alterations found; this notoriously weakens its diagnostic need. We conclude that the MetS is an instrument to detect patients at risk of CAD and T2DM, mostly in epidemiological studies, leaving a space primarily oriented to the study of pathophysiology and epidemiological evaluation of this concept. We make a revision of these topics.

Key Words: Metabolic Syndrome. Obesity. Insulin Resistance. Cardiometabolic Risk. Controversy.

Articulo recibido en: Junio 2011. Aceptado para publicación en: Diciembre 2011.

El síndrome metabólico (SMet) en un conjunto de alteraciones que comprenden obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica (lipoproteina de alta densidad [HDL] baja y triglicéridos elevados), aumento de la presión arterial, hiperglucemia, estado proinflamatorio y estado protrombótico¹; condiciones éstas que ocurren en un individuo con una frecuencia mayor a la esperada por el azar. Su presencia aumenta 5 veces la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y 3 veces la incidencia de enfermedad cardiovascular arteriosclerótica (ECVA), igualmente, estos individuos son susceptibles a otros trastornos como síndrome de ovario poliquístico, hígado graso no alcohólico, asma, alteraciones del sueño y algunas formas de cáncer².

Desde hace más de un siglo se plantea la asociación de varios factores de riesgo cardiometabólico (hipertensión arterial-HTA, hiperglucemia y gota), pero no fue hasta finales del siglo pasado cuando Reaven G. describe el Síndrome X, en el cual, pacientes con resistencia a la insulina son capaces de desarrollar HTA, dislipidemia aterogénica y elevaciones de la glucemia³. Desde entonces, múltiples asociaciones han intentado etiquetar este síndrome, dando origen a una gran variedad de criterios diagnósticos, centrando sus principales discrepancias en la inclusión o no de la obesidad y la diabetes. La definición más popularmente aceptada, probablemente por su fácil aplicación, es la del Programa de Educación Nacional de Colesterol, en su III Panel del Tratamiento del Adulto (NCEP/ATPIII)¹, proponiendo la medición de sólo cinco parámetros en la identificación del denominado SMet; seguidamente, la Federación Internacional de Diabetes (IDF), la Asociación Americana del Corazón (AHA), el Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre (NHLBI), exponen definiciones similares, centrando sus diferencias en un control más estricto de la glucemia y el ajuste del perímetro abdominal según la raza. Sin embargo, la aplicabilidad de este concepto ha generado extensas críticas, por lo que se realiza una revisión al respecto.

EPIDEMIOLOGÍA

El primer estudio de prevalencia publicado de SMet corresponde al presentado por Earl Ford en el año 2.002⁴, utilizando los datos del Examen de Muestreo Nacional de Salud y Nutrición (NHANES) de los años 1.988 a 1.994, y definiendo la presencia de SMet según las pautas del NCEP/ATPIII, reportó una prevalencia global de 23,7%, en la población estadounidense. Posteriormente, el mismo autor, analiza los datos obtenidos por el NHANES de los años 1.999 a 2.002⁵, evidenciando un aumento de la prevalencia de SMet a 35,5% en menos de diez años. Al aplicar los criterios de la IDF su prevalencia aumentó a 39%.

Posteriormente se han publicado múltiples estudios de prevalencia de SMet en diferentes partes del mundo. En Latinoamérica, el primer estudio fue presentado por Flores y cols⁶, quienes evaluaron la prevalencia de SMet en el Estado Zulia-Venezuela, en 3.108 sujetos, y reportaron una prevalencia de SMet de 31,2% con la definición del NCEP/ATPIII.

FISIOPATOLOGÍA.

Se ha establecido gran controversia alrededor de la fisiopatología del SMet. Las interacciones entre el conjunto de factores de riesgo que conforman este síndrome no son completamente entendidas. Dos vertientes tratan de explicar su mecanismo: la resistencia a la insulina³ y el exceso de grasa corporal⁷.

Resistencia a la insulina: Corresponde a la alteración de la sensibilidad al efecto de la insulina, para la captación, metabolismo y almacenamiento de la glucosa⁸. Reaven, en 1.988³, describe que la resistencia a la insulina está presente en la mayoría de los pacientes con tolerancia alterada a la glucosa y DM2, así como, en un 25% de los pacientes no obesos con tolerancia normal a la glucosa; agregando que, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, condicionan el proceso fisiopatológico que asocia las alteraciones del metabolismo glucídico con la HTA, dislipidemia aterogénica, y el desarrollo de ECVA.

El NCEP/ATPIII¹ describe la resistencia a la insulina como un desorden metabólico asociado al SMet, más que el elemento fisiopatológico que lo sustenta, y no recomienda su identificación rutinaria. Dicha omisión no fue sorprendente debido a que las pruebas cotidianas para la determinación de resistencia a la insulina no tienen utilidad en la práctica clínica. La medición de la concentración de insulina plasmática es un sustituto para evaluar la resistencia a la insulina, pero su habilidad para predecir dicha condición es modesta, además, las técnicas utilizadas para el cálculo de insulina plasmática no se encuentran estandarizadas, y sus valores varían sustancialmente de un laboratorio a otro, finalmente, las concentraciones de insulina plasmática no han sido validadas como predictoras de ECVA^9,10.

No todos los pacientes con SMet, diagnosticados con los criterios del NECP/ATPIII, cursan con resistencia a la insulina (y viceversa), pero las posibilidades de presentar resistencia a la insulina se incrementan diez veces en estos pacientes⁹.

Resistencia a la insulina e hipertensión arterial esencial (HTA esencial): Múltiples estudios han señalado la relación entre la presencia de HTA esencial y resistencia a la insulina^11-14. Se considera que esta última precede el desarrollo de HTA¹⁵. A pesar de que la prevalencia de resistencia a la insulina se encuentra aumentada en individuos con HTA, un gran número de estos no la cursan, igualmente, dichos cambios pueden ser observados en pacientes normotensos, sin que se logre establecer una relación causal entre ambos trastornos¹⁶.

Resistencia a la insulina y trastornos en el perfil lipídico: La resistencia al efecto de la insulina también compromete la acción de ésta sobre la supresión de la lipólisis, el metabolismo hepático lipídico y la concentración de los ácidos grasos plasmáticos^3,17. Uno de los cambios característicos en el perfil lipídico en pacientes con resistencia a la insulina es la elevación de los triglicéridos y la reducción del colesterol HDL (HDL-c)¹⁸. Los niveles de lipoproteinas de baja densidad (LDL) pueden mantenerse similares a los individuos sin resistencia a la insulina, pero sus partículas son pequeñas y densas, convirtiéndolas en altamente aterogénicas¹⁷.

Resistencia a la insulina en normopeso: La presencia de las manifestaciones previamente descritas en sujetos con normopeso (definidos por la relación peso-talla), ha dado origen al concepto de obesidad metabólica. Evidencia sugiere que estos individuos exhiben una prevalencia más alta de DM2, ECVA y otras alteraciones, que individuos con un peso similar sin resistencia a la insulina. La grasa de distribución central, sedentarismo y bajo consumo de oxigeno tisular son elementos predisponentes para el desarrollo de obesidad metabólica¹⁹.

Obesidad: La obesidad visceral es el principal predictor para desarrollar SMet en pacientes previamente sanos²⁰. El entendimiento del tejido adiposo como un órgano endocrino se ha fundamentado en el conocimiento de las interacciones originadas por moléculas sintetizadas en el adipocito. El exceso de tejido adiposo favorece la liberación de ácidos grasos no esterificados, predisponiendo a la acumulación de grasa ectópica en hígado, músculo y tejido adiposo visceral7. La presencia de grasa ectópica ha sido vinculada con la aparición de factores de riesgo cardiometabólico. Múltiples moléculas sintetizadas en el tejido adiposo afectan el metabolismo sistémico, entre ellas: la adiponectina, la leptina, las citoquinas inflamatorias, el inhibidor 1 del activador del plasminógeno tisular (PAI-1), la resistina y el angiotensinógeno²¹. La presencia de todos estos cambios metabólicos se relacionan con el desarrollo de DM2 y ECVA⁷.

Obesidad abdominal y resistencia a la insulina: El aumento de la cantidad de grasa abdominal no ha demostrado ser elemento causal de resistencia a la insulina, o viceversa, pero se considera, que la obesidad induce el desarrollo de resistencia a la insulina²². La incapacidad del tejido adiposo de manejar el exceso de calorías se ve reflejado en un aumento del tamaño del adipocito, con una disminución en el almacenamiento de grasa del tejido adiposo, liberando una mayor cantidad de ácidos grasos libres a los tejidos periféricos (grasa ectópica)¹⁷, que se encuentran profundamente asociados con resistencia a la insulina²³. Se plantea que el exceso de ácidos grasos libres son capaces de inhibir el estímulo de la insulina para el uso muscular de la glucosa y la inhibición de la producción hepática de glucosa²². Algunos autores plantean que el exceso de grasa visceral es más peligrosa que el exceso de grasa subcutánea, debido a que la lipólisis del tejido adiposo visceral libera triglicéridos y ácidos grasos libres que van directamente al hígado²⁴. Resumen de la interacciones moleculares en la fisiopatología del SMet: Los ácidos grasos libres liberados en grandes cantidades desde el tejido adiposo generan a nivel hepático un incremento en la producción de glucosa, triglicéridos y secreción de lipotroteinas de muy baja densidad (VLDL), asociado a anormalidades de las lipoproteinas que incluyen la reducción de las HDL. Los ácidos grasos libres también reducen la sensibilidad de la insulina en el músculo, inhibiendo la captación de glucosa mediada por la insulina; se produce un defecto en la reducción de la partición de glucosa a glicógeno y un incremento de los triglicéridos, con la consecuente elevación de la glucosa sanguínea circulante que estimula la síntesis de insulina pancreática, dando origen a la hiperinsulinemia. Ésta última, generará un aumento en la reabsorción de sodio y la hiperactivación del sistema nervioso simpático, lo que favorece la HTA. Células del tejido adiposo, que incluyen adipocitos y monocitos, sintetizan interleuquina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, entre otros compuestos, resultando en mayor resistencia a la insulina y lipólisis, con un mayor incremento de los triglicéridos y ácidos grasos libres circulantes. Las citoquinas y los ácidos grasos libres incrementan la producción de fibrinógeno y PAI-1 en el hígado y en el tejido adiposo, condicionando un estado protrombótico²⁵.

Desde el punto de vista fisiopatológico, los puntos de mayor controversia se centran en que no todos los pacientes con SMet, diagnosticados con los criterios de NCEP/ATPIII, cursan con resistencia a la insulina, la búsqueda de una analogía entre ambos conceptos posiblemente sea errónea, la similitud entre ellas se establece en que ambas (juntas o por separado) aumentan en un individuo la probabilidad de desarrollar DM2 y ECVA. Un segundo aspecto es el rol de la obesidad, debido a que sólo un cuarto de los pacientes con obesidad cursan con resistencia a la insulina3, y no todos los pacientes obesos se convierten en diabéticos. La asociación existente entre la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes aun deja muchas interrogantes²⁶.

DIAGNÓSTICO

Los más recientes criterios diagnósticos comprenden la presencia de al menos tres de las siguientes alteraciones: triglicéridos ≥ 150 mg/dL o tratamiento para triglicéridos elevados; HDL-c < 40 mg dL en hombres y < 50 mg/dL en mujeres o tratamiento para HDL-c bajo; presión arterial elevada ≥ 130 mmHg de presión sistólica o ≥ 85 mmHg de presión diastólica o tratamiento para presión arterial elevada; glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dL o tratamiento para la elevación de la glucemia; elevación de perímetro abdominal específico para cada población²⁷.

Diversos estudios han demostrado que el grado de obesidad abdominal en el cual se inicia el incremento de riesgo es distinto en diferentes grupos de población^28-32.

Para Latinoamérica, la IDF³³, recomendó utilizar las medidas de corte de los Sur Asiáticos (≥ 90 cm para hombres y ≥ 80 cm para mujeres) hasta que existan datos disponibles. Esto dio origen a la formación del Grupo Latinoamericano para el Estudio del Síndrome Metabólico (GLESMO), quien presentó las medidas de corte para Latinoamérica, fundamentadas en un estudio transversal, que relaciona el nivel de grasa intrabdominal con el perímetro abdominal y recomienda que los valores de circunferencia abdominal para nuestra región sean de 90 cm para mujeres y 94 cm para hombres³⁴.

El diagnóstico de SMet es un tema de gran controversia. Se señala que su establecimiento (definido por los criterios del NCEP/ATP III y sus derivados) no son resultado de estudios prospectivos, o de procesos basados en la evidencia, sino en la reflexión de un panel de "expertos", como lo señala el mismo Dr. Reaven³⁵.

Una revisión crítica realizada por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD)³⁶, resaltó cada una de las características del SMet, haciendo especial ahínco en la necesidad de no incluir en este síndrome los pacientes con DM2 o enfermedad cardiovascular. Se reitera que los clínicos deben evaluar y tratar todos los factores de riesgo cardiovascular sin etiquetar a los pacientes con el diagnóstico de SMet hasta que sea presentada mayor evidencia.

SÍNDROME METABÓLICO COMO FACTOR PRONÓSTICO

El riesgo de los pacientes que cursan con SMet para desarrollar enfermedad coronaria, enfermedad cardiovascular o mortalidad general, varía acorde a los componentes que lo integran.

Se desarrolló un estudio prospectivo utilizando los datos de NHANES II, con un seguimiento de 13,4 años, a 6.255 sujetos Norteamericanos; el SMet fue asociado con un aumento en la mortalidad por enfermedad coronaria, enfermedad cardiovascular y mortalidad total³⁷, con hazard ratio (HR) de 2.02, 1.82 y 1.40 respectivamente. El riesgo para presentar mortalidad por enfermedad coronaria varió si los criterios incluían o no pacientes con DM2. Aquellos pacientes con SMet, pero sin DM2, tenían un HR para mortalidad por enfermedad coronaria de 1,65 (95% intervalo de confianza [IC], 1,10 – 2,47), aquellos con DM2 tenían un HR de 2,87 (95% IC 1,84 – 4,47). Se observan incrementos similares para enfermedad cardiovascular.

El riesgo de mortalidad también varía de acuerdo al tipo de definición aplicada. En el Estudio del Corazón en San Antonio³⁸, con un seguimiento de 12,7 años, se evaluaron 2.815 sujetos para conocer la relación entre las definiciones del NCEP/ATPIII y la Organización Mundial de la Salud (OMS), con la mortalidad cardiovascular y la mortalidad por todas las causas. La definición del SMet-ATPIII tuvo un HR de 2,53 (95% IC, 1,74–3,67) para mortalidad cardiovascular y 1,47 (95% IC, 1,13–1,92) para mortalidad total. Mientras la definición de SMet-OMS mostró un HR 1,63 (95% IC, 1,13–2,36) para mortalidad cardiovascular y 1,27 (95% IC, 0,97–1,66) para mortalidad total, siendo este último no significativo.

Así mismo, la incidencia de eventos cardiovasculares y de DM2 varía acorde al número de elementos que componen el diagnóstico. En el Estudio de Prevención Coronaria en el Oeste de Escocia (WOSCOPS)³⁹, participaron 6.447 hombres para predecir eventos cardiovasculares, y 5.974 de estos para predecir incidencia de DM2, en 4,9 años de seguimiento; se evidenció que la presencia de SMet incrementaba el riesgo de eventos cardiovasculares en 76% (HR 1,76 [95% IC, 1,44 – 2,15]), y el riesgo para DM2 fue de 3,50 (95% IC, 2,51 – 4,90).

En hombres con más de 4 de los componentes del diagnóstico de SMet -definidos por NCEP/ATPIII- el riesgo para presentar eventos cardiovasculares aumentó a 3,7 y la incidencia de DM2 a 24,5 veces.

La aseveración de que el SMet incrementa en 5 veces la incidencia de DM2 y 3 veces la incidencia de ECVA tiene una connotación netamente epidemiológica, el transpolar esta generalidad a la individualidad de un paciente lleva implícito un gran margen de error. En este caso, la estimación del riesgo debería ser ajustado en base a la definición aplicada y a los criterios existentes en el individuo.

TRATAMIENTO

El objetivo primario en el manejo del paciente con SMet es reducir el riesgo para desarrollar ECVA⁴⁰. Esto requiere el tratamiento de sus principales causas (estilo de vida sedentario - dieta inapropiada), así como, el tratamiento de cada uno de los elementos que lo compone⁴¹. Sin embargo, no existen pautas terapéuticas acorde a las combinaciones de los criterios resultantes³⁶, por lo que su manejo se enfoca en la perspectiva individual de cada trastorno.

Modificaciones Dietéticas: La ingesta elevada de azúcares simples se asocia con resistencia a la insulina, DM2, hipertrigliceridemia y reducción del HDL-c⁴². La dieta recomendada debe ser individualmente planificada acorde al grado de sobrepeso, a fin de crear un déficit de 500 a 1.000 kcal/día⁴³. Se recomienda que la alimentación sea con baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol; reducir el consumo de azucares simples e incrementar la ingesta de frutas, vegetales y grano entero⁴⁴.

Inactividad Física: El realizar al menos 30 minutos de actividad física de moderada intensidad, preferiblemente de forma diaria puede prevenir, y a su vez, favorecer el tratamiento de los factores de riesgo para ECVA, incluyendo HTA, resistencia a la insulina, triglicéridos elevados, HDL-c bajo y obesidad⁴⁵.

Sobrepeso y obesidad: Existen una variedad de opciones efectivas para el manejo del paciente con sobrepeso y obesidad, las cuales incluyen: terapia dietética, actividad física, farmacoterapia, cirugía, y sus combinaciones⁴⁶. La meta inicial recomendada implica la reducción del 7 -10 % de su peso base, el cual debe ser alcanzado en el lapso de 6 meses del inicio de la terapia⁴³.

Dislipidemia aterogénica: Deben recomendarse los cambios en el estilo de vida en todo paciente que curse con dislipidemia. En pacientes con SMet la dislipidemia característica es la elevación de los triglicéridos y la reducción del HDL-c, por lo que se debe considerar el uso de fibratos o niacina⁴⁷.

Presión arterial elevada: Los pacientes hipertensos con SMet son considerados de alto riesgo cardiovascular, por lo que, a pesar de que no se ha investigado el valor óptimo de presión arterial en estos pacientes, se recomienda establecer una meta por debajo de 130/85 mmHg⁴⁸. Los betabloqueantes y los diuréticos tiazídicos a altas dosis han demostrado un aumento en la incidencia de DM2 y alteraciones en el perfil lipídico^49-52, por lo que no son recomendables en pacientes con SMet, a menos que tengan indicaciones específicas. Se considera de primera elección el uso de los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)^52,53. En caso de ser necesaria la combinación de terapia, los calcioantagonistas son metabólicamente neutros, o un diurético tiazídico a dosis bajas puede ser útil⁴⁸.

Hiperglucemia y resistencia a la insulina: Múltiples estudios señalan que los cambios en el estilo de vida en individuos con alto riesgo para el desarrollo de DM2 son altamente efectivos en la reducción de la aparición de esta enfermedad^54-56. Algunas intervenciones farmacológicas reportan beneficio en la prevención o retraso de la incidencia de DM2. El estudio llevado a cabo por el Programa de Prevención de la Diabetes (DPP)⁵⁷ incluyó 3.224 pacientes no diabéticos, con glicemia alterada en ayunas (GAA) o intolerancia a la glucosa (ITG), los cuales fueron aleatorizados para recibir placebo, metformina o intervención de estilo de vida. Con un promedio de seguimiento de 2,8 años, la incidencia cruda de DM2 fue de 11, 7.8 y 4.8 casos por cada cien personas/año para el grupo placebo, metformina e intervención de estilo de vida respectivamente. La incidencia de diabetes fue 58 % más baja en el grupo de intervención del estilo de vida, y 31 % más baja en el grupo de metformina contra placebo. La incidencia de DM2 fue 39 % más baja en el grupo de intervención de estilo de vida con respecto a metformina.

Estado protrombótico: En pacientes con SMet se encuentran elevados los factores de coagulación (fibrinogeno, PAI-1, entre otros), los cuales favorecen la presencia de eventos trombóticos, pudiendo ser reducidos con el uso de la aspirina, por lo que se recomienda su utilización profiláctica en aquellos pacientes con un riesgo > 10% a desarrollar un evento coronario en 10 años58.

Estado proinflamatorio: Los cambios en el estilo de vida, especialmente reducción de peso, disminuyen la concentración de citoquinas y mitigan el estado inflamatorio^31,49. Adicionalmente, en pacientes aparentemente sanos, con concentraciones de colesterol LDL normal, quienes cursan con elevación de la proteína C reactiva (PCR), el uso de 20 mg de rosuvastatina al día reduce consistentemente la aparición de eventos cardiovasculares⁵⁹. Basado en estos hallazgos presentados por el estudio JUPITER, la Guía para la Evaluación de Riesgo Cardiovascular en Adultos Asintomáticos⁶⁰ recomienda, con nivel de evidencia B, que en hombres con 50 o más años de edad, o mujeres de 60 o más años de edad, con concentraciones de colesterol LDL menor a 130 mg/dL, que no estén recibiendo terapia para dislipidemia, remplazo hormonal o tratamiento inmunosupresor, sin enfermedad coronaria, DM2, enfermedad renal crónica, condiciones inflamatorias severas o contraindicación para estatinas, la medición de PCR puede ser útil en la selección de pacientes para terapia con estatinas.

CONCLUSIONES

El SMet es una entidad clínica que no ha sido aceptada de forma universal, poniéndose en tela de juicio su utilidad. Incluso, se ha señalado el término de "batalla", para describir las posturas encontradas entre la ADA y la AHA, por lo que ambas asociaciones publicaron una posición conjunta en la que se hace énfasis a la importancia del reconocimiento y tratamiento de los factores de riesgo cardiometabólico, en especial, en los cambios de estilo de vida⁶¹. Se puede concluir que el SMet es una herramienta que permite detectar pacientes con riesgo para desarrollar DM2 y ECVA, principalmente en estudios epidemiológicos. En el ejercicio clínico, su diagnóstico, probablemente, encuentra su única ventaja en la percepción integral del paciente. Fisiopatológicamente no se debe establecer una igualdad que es inexistente (con la evidencia presentada hasta la fecha) entre el SMet y la resistencia a la insulina. Queda un espacio para este concepto orientado primariamente al estudio de su fisiopatología y evaluación epidemiológica.

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