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Introducción
Existe evidencia sobre endocarditis infecciosa (EI) desde el siglo XIX de endocarditis infecciosa, considerada como una enfermedad letal y de diagnóstico difícil. En el siglo XX, con el descubrimiento de los antibióticos, se logró disminuir la mortalidad de 100% a una tasa alrededor de 40%; en aras de disminuirla desde entonces1.
Es importante decir que, entre los síndromes infecciosos potencialmente mortales, tenemos a la endocarditis infecciosa, la cual es infrecuente, y se define como una enfermedad infecciosa severa que afecta la superficie endocárdica del corazón, debido a la colonización hematógena de bacterias u hongos, afectando así a las válvulas del corazón1-3. Clásicamente se describe una lesión que se conoce como vegetación, que no es más que diversos componentes inflamatorios celulares, plaquetas, fibrina y microorganismos1. Usualmente, la EI ocurre en pacientes a causa de largas estancias hospitalarias y vigilancia médica estricta, y a pesar de tener múltiples avances en las últimas décadas sobre su diagnóstico y tratamiento, el porcentaje de mortalidad en 1 año se encuentra alrededor de un 30- 40%, siendo un punto clave su diagnóstico oportuno para minimizarlo1-3.
Cabe resaltar que, dentro de la EI se describen factores de riesgos como lo son implantes valvulares ya sean biológicaos o mecánicaos, enfermedades congénitas cardiacas complejas, implantes cardiovasculares, y dispositivos electrofisiológicos, procedimientos de endodoncia, pacientes que se realizan hemodiálisis además de pacientes quienes han tenido endocarditis infecciosa previamente; utilización de drogas endovenosas la cual se asocia a endocarditis del corazón derecho en el 86% de las veces, con afectación de la válvula tricúspide en el 90% 4-6.
En relación a los factores de riesgo representados por procedimientos invasivos, los que se asocian con mayor probabilidad de generar una endocarditis son las instrumentaciones dentales (endodoncia), seguido de catéteres venosos centrales y accesos venosos periféricos crónicos y, por último, la estadía en la unidad de cuidados intensivos (UCI)6,7.
En vista de la frecuencia de la EI, es imperioso mencionar que su incidencia anual es de aproximadamente 3 a 10 casos por cada 100,000 personas; se puede ver en tanto en hombre como en mujeres7-9, sin embargo, algunos estudios en Europa y Latinoamérica concluyen que existe predominio por el sexo masculino10,11, y la predilección de edad se encuentra en mayores de 65 años. A su vez, la mortalidad durante la hospitalización ronda entre el 20 al 25%12. Se ha descrito que la endocarditis a pesar de poder afectar cavidades derechas, izquierdas o ambas, tiende a ser más común la EI de cavidades izquierdas; y en el caso del lado derecho, es menos frecuente, se describe de un 5 al 10%.12
Como se ha mencionado, la EI presenta una mortalidad intrahospitalaria que varía entre el 14 al 18% durante la hospitalización; 38-40% después de un año y 47% después de 5 años13, variando dependiendo del área geográfica14. Si se enfoca a las EI que son causadas por hongos, esta tiene una mortalidad del 40% durante la hospitalización, y tiende a ser más elevada en comparación con las bacterias por demoras en su diagnóstico.15
Desde este enfoque, epidemiológicamente se pueden asociar la EI con enfermedades crónicas; en este sentido, la literatura asocia que, de la totalidad de pacientes con dicha patología, existe un 33% de ellos con diabetes mellitus tipo 2, un 27% con diagnóstico de enfermedad renal crónica, 30 % con cardiopatía isquémica y aproximadamente un 17% con EPOC16. Algunos autores afirman que se debe tomar como un antecedente de relevancia a las infecciones previas del tracto respiratorio superior, así como a las enfermedades reumáticas cardiacas17.
De igual forma, la EI puede clasificarse dependiendo de si el compromiso es debido a una válvula nativa, es decir, cuando la infección se encuentra en una válvula cardiaca natural; o si es debido a una válvula protésica, es decir, en aquella en donde la infección ocurre en un sustito mecánico o biológico, antólogo o heterólogo de una válvula nativa. En el caso de la endocarditis de válvula nativa, se puede clasificar en EI aguda (menor a un mes de evolución, con evolución rápida, agresiva y toque del estado general) y EI subaguda (insidiosa, cronicidad, anorexia, pérdida de peso). En caso de endocarditis de válvulas protésica, se clasifica de acuerdo al material de la prótesis, y de acuerdo a su evolución si es precoz (menos de un año) o tardía (más de un año)18.
Es de gran relevancia mencionar que, en Venezuela, la literatura científica que trata sobre epidemiología o actualizaciones relacionadas con endocarditis infecciosa, son escasas; de igual forma es necesario ampliar la evidencia científica que existe sobre este tema, resaltando la importancia del diagnóstico oportuno en la disminución de la mortalidad de estos pacientes. Todo lo anteriormente mencionado, conlleva a la necesidad de realizar búsqueda de información sobre EI, lo cual es necesario para poder brindar herramientas útiles y actualizadas a profesionales del área de salud que, en base a los conocimientos teóricos que brinda esta revisión, puedan realizar un correcto diagnóstico; por lo que el objetivo de la presente revisión sistemática es analizar la información publicada en literatura científica sobre la endocarditis infecciosa entre los años 2020 y 2022.
Materiales y métodos
Se realizó una búsqueda bibliográfica enfocada en endocarditis infecciosa en adultos, sobre artículos de investigación publicados entre los años 2020-2022; se utilizaron motores de búsqueda como Pubmed, Medscape, Google Scholar y Scielo; ésta búsqueda fue limitada a artículos escritos en idiomas Español e Inglés; se utilizó como filtro de búsqueda el tiempo que comprende los años antes mencionados. Se utilizaron como palabras claves para la búsqueda el término “Endocarditis Infecciosa”, “Infective Endocarditis”; de los cuáles se seleccionaron 66 artículos, entre ellos se incluyen revisiones sistemáticas, metanálisis, series de casos, artículos originales observacionales, descriptivos, retrospectivos, y multicéntricos. Tres revisores de forma independiente realizaron la revisión de títulos y resúmenes de la totalidad de los artículos, excluyendo 22 de éstos, por tratar temas enfocados en endocarditis infecciosa en pacientes pediátricos, aquellos enfocados en la rama de veterinaria; artículos duplicados, aquellos que trataban solamente de endocarditis cardiaca no infecciosa, aquellos escritos en idiomas diferentes al español e inglés y aquellos a los cuáles no se pudo obtener acceso; se resume en la figura 1.
Figura 1: Representación esquemática del proceso de selección de los estudios para realizar la revisión sistemática.
Etiologia
Cuando hablamos de la etiología de la endocarditis infecciosa podemos observar que los agentes causales más común son el Streptococcus viridans, Streptococcus gallolyticus, Staphylococcus aureus, y otros estafilococos coagulasa negativos, grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) donde el Cardiobacterium y el Haemphilus spp. son los más comunes en un 27% cada uno19, al igual que el Enterococcus20.
Se habla que solamente los cocos gram positivos ocupan el 80 al 90 % de los casos y solo el Staphylococcus aureus ocupa el 30% de los casos a lo largo del mundo, siendo el más frecuente9. Por otro lado, si se enfoca desde el punto de vista de etiologías fúngicas, la la Candida spp. es el agente causal más común en un 49,6%, seguido del Aspergillus spp. con un 30% de las EI micóticas20.
Es importante destacar que la literatura reporta casos de microorganismos no habituales, como por ejemplo especies de Klebsiella, en donde se observa que la más común es la K. pneumoniae en el 76,3%, seguida de K. oxytoca en un 20,3%21; también se han reportado casos de EI causada por gonococo, pero en la actualidad es considerado como una de las etiologías más infrecuente22. En este mismo orden de ideas, existen reportes de Kytococcus schroeteri23, Nocardia spp24, Enterococcus spp24, Brucella spp25, Moraxella spp26 Por último, es importante resaltar que en la Tabla 1 se resumen los microorganismos más frecuentes dependiendo de los factores de riesgo y epidemiológicos del paciente26.
Tabla 1: Asociación entre factores epidemiológicos y factores de riesgo con microorganismos causales de EI
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SAMR: Staphylococcus aureus meticilino resistente. HACEK: Haemophilus spp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. S. aureus: Staphylococcus aureus. S. pneumoniae: Streptococcus pneumoniae20.
Fisiopatología
En modelos animales, se ha demostrado que la existencia de endocarditis infecciosa en ausencia de daño endotelial o en la superficie endocárdica preexistente es extremadamente inusual; por lo que los factores predisponentes son indispensables para que pueda ocurrir, especialmente aquellos que involucren daño valvular, clásicamente por procesos degenerativos o reumáticos; en el caso de que el microorganismo causal sea el S. aureus, se han descrito casos con endotelio y válvulas intactas. En vista de considerar a la EI como un proceso multifactorial, se necesita para que ocurra colonización bacteriana o fúngica de dos elementos: alteración en la superficie endocárdica y presencia de microorganismo patógeno en el torrente sanguíneo27.
Aunado a lo anterior, las alteraciones que ya se han comentado inducen turbulencia del flujo sanguíneo y turbulencia mecánica que genera el daño endotelial y en la superficie endocárdica necesario para que pueda ocurrir la EI; incluso, en la actualidad se ha demostrado que procesos inflamatorios de válvulas son factor predisponente para EI; por lo que se puede explicar el por qué microorganismos como S. aureus pueden ser agentes causales en individuos aparentemente sanos27.
Se pueden explicar de forma secuencial que; inicialmente es necesario que exista un substrato para que, al ocurrir la diseminación bacteriana, ella pueda colonizar a nivel del endocardio dañado, en donde al haber un fenómeno trombótico cuando ocurre la bacteriemia o fungemia, éstas pueden implantarse en el trombo que se está formando. Por otro lado, el contínuo daño a nivel endocárdico, junto con la fibrina, detritos celulares y el proceso inflamatorio local, cubren al microorganismo haciendo que sea menos accesible al sistema inmunológico y favorezca la colonización y crecimiento del microorganismo28.
Clásicamente, para que pueda ocurrir la bacteriemia, los microorganismos tienden a acceder a través de diseminación hematógena, por la cavidad oral (procesos de endodoncia o crónicos como implantes infectados, raíces infectadas secundarias a caries dental u otros), por diseminación de vías venosas centrales o periféricas colonizadas, pacientes con cirugías valvulares, usuarios de drogas endovenosas u otros. Así es como al ingresar por translocación de áreas epiteliales, llegan al endocardio dañado y proliferan protegidos por una matriz de plaquetas y fibrinas, formando la vegetación; las bacterias gram negativos tienden a ser más afectadas por la respuesta humoral del individuo mientras que las gram positivas, gracias a las adhesinas en su superficie como las moléculas adhesivas de reconocimiento de la matriz en la superficie microbial (MSCRAMMs) y moléculas adhesivas secretables de repertorio expandido (SERAMs) pueden reconocer las integrinas específicas de la superficie endotelial y endocárdica, interactuando con plaquetas y otras proteínas de la cascada de coagulación y favorecen su colonización más rápida (características del S. aureus)29.
En relación a lo anterior, la vegetación, que se forma debido a su organizado y complejo biofilm; representa la clave del proceso patológico que caracteriza a la endocarditis infecciosa, debido al crecimiento bacteriano con bacteriemia continua con posibilidad de focos sépticos metastáticos, a que la invasión de la cual la vegetación se ha anclado puede conducir a destrucción valvular e inestabilidad hemodinámica, y que la friabilidad de la masa vegetativa puede producir embolismo de partes que se desprendan; afectando gravemente el pronóstico de los pacientes con este diagnóstico30.
Manifestaciones clinicas
Las manifestaciones clínicas son extremadamente variadas, sin embargo, la fiebre es el síntoma más común con una prevalencia del 95% de los casos9, la cual puede estar asociada con sudoraciones nocturnas, escalofríos, pérdida de peso, disnea, pérdida del apetito, malestar general, cefalea, dolor abdominal, mialgias, artralgias, tos y dolor pleurítico; dependiendo de si su inicio es agudo o subagudo las manifestaciones pueden presentarse de forma abrupto y agresivo con deterioro hemodinámico o de forma insidiosa31.
Además de lo que se ha descrito, los pacientes pueden presentar al exámen físico taquicardia y esplenomegalia como manifestaciones de inflamación sistémica. A su vez, es frecuente la aparición del soplo cardiaco de Novo, el cual se presenta en un 85% de los pacientes, y depende de la válvula afectada, aunque es importante recordar la mayor incidencia es en aquellas de cavidades izquierdas,32 también se han descrito bloqueos auriculoventriculares33, sin embargo, estos hallazgos pueden resultar inespecíficos por su alta prevalencia en adultos mayores34.
Además, las manifestaciones clínicas pueden variar dependiendo del potencial embolizador de la endocarditis, ya que puede afectar el sistema nervioso central34 o el sistema musculoesqueletico por embolismos a distancia, produciendo cianosis distal34 y lesiones dermatológicos, donde por ejemplo los nódulos de Osler (lesiones nodulares, dolorosas en pulpejo de dedos) y las manchas de Janeway (máculas o nódulos eritematosos-hemorrágicos en palmas y plantas), incluso, al examen ocular se describen lesiones características como lo son las manchas de Roth (hemorragias retinianas de centro pálido); sin embargo, estos signos descritos solo se observan en el 5 al 10% de los casos, y son característicos de bacteriemia prolongada35.
Diagnóstico
Al hablar del diagnóstico evidentemente hay que tomar en cuenta el curso de la enfermedad, la epidemiologia y los factores de riesgo que presente el paciente, así como el examen físico, debido a que estos son quienes establecen la sospecha de EI para poder realizar el diagnóstico, sin embargo, la importancia de los estudios de imagen para identificar la vegetación es de gran relevancia para su confirmación35.
Por otro lado, la obtención del diagnóstico debe de ir de la mano con la identificación del germen, para esto se utilizan los hemocultivos. Se dice que aproximadamente en el 90% de los casos de EI, el germen causal se identifica en las 2 primeras tomas de hemocultivo, por dos sets 30 sin embargo cuando el paciente ya ha recibido antibioticoterapia previa, solo en el 50% de los casos se identifica el germen causal30,31. En contraste, en estudios realizados en Latinoamérica se observa que el porcentaje de hemocultivos negativos en endocarditis infecciosa es de aproximadamente 23%36.
En la práctica médica, los criterios de Duke modificados (Tabla 2), son los más utilizados para guiar el diagnóstico de esta enfermedad32. Estos criterios diagnósticos comprenden las características, paraclínicas e imagenológicas que podrían encontrarse en la endocarditis infecciosa, teniendo una sensibilidad de 80% en el diagnóstico de la misma33. Toma en cuenta criterios mayores y menores, donde se mide la presencia o no de hemocultivos positivos, observación de vegetaciones en las válvulas cardiacas, y presencia o no de signos y síntomas relacionadas con la endocarditis; estos se resumen en la tabla 2 37.
Desde el punto de vista de estudios de laboratorio, se observan resultados inespecíficos20, donde puede haber aumento de los marcadores inflamatorios (VSG, PCR), anemia normocrómica-normocítica, factor reumatoide positivo, hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia, inmunocomplejos circulantes, hipocomplementemia y pruebas serológicas con falsos positivos para sífilis20,29; uroanálisis con evidencia de proteinuria, hematuria macroscópica, y piuria, entre otros29.
Es de destacar que el estudio Gold estándar para el diagnóstico de la EI es el ecocardiograma transesofágico que tiene un 90% de sensibilidad en su diagnóstico al poder visualizar la lesión característica: la vegetación17,20,29. En este sentido, el ecocardiograma transtorácico, disminuye radicalmente su sensibilidad que se encuentra en aproximadamente 70% en válvulas nativas y disminuye a rangos cercanos al 50% para válvulas protésicas34. En la actualidad, se han estudiado nuevos métodos diagnósticos como la tomografía axial computarizada de corazón, donde estudios han demostrado sensibilidad cercana a la del ecocardiograma transesofágico, sin embargo, el tamaño de la vegetación es un factor determinando debido a que no evidencia vegetaciones menores a 4 mm29.
Otros recursos, como la Tomografía por Emisión de Positrones con 18F-fluorodeoxiglucosa (FDG-PET/CT)34 ha demostrado utilidad cuando se sospechosa de EI, en este sentido, puede establecer directamente la presencia de una infección en el endocardio o usarse para encontrar evidencia de infección diseminada o puertas de entrada en la EI, sin embargo, su asequibilidad es limitada32. Además, también se ha descrito el uso de la resonancia magnética cerebral para evaluar posibles lesiones isquémicas en pacientes con endocarditis confirmadas y embolismos por vegetaciones35.
Tabla 2: Definición de los criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa modificados por la Sociedad Europea de Cardiología (2023).
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Por otro lado, también se puede mencionar que, en el proceso del diagnóstico de la EI, la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)19 en 2023, según los criterios diagnóstico que resume, muchos concuerdan con los expuestos por la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas (IDSA)18 que se recumen en la tabla 2. En contraste, al hablar sobre criterios mayores; la ESC incluye además del ecocardiograma (transesofágico o transtorácico), a la tomografía cardiaca, al 18F FDG-PET/CT y al SPECT/CT, por lo que se amplían las opciones radiodiagnósticas a utilizar como se explicó en párrafos previos.
Tratamiento
Algunas recomendaciones generales para el tratamiento de la endocarditis infecciosa que se deben tomar en cuenta a la hora de iniciar tratamiento están dirigidas a iniciar la cuenta de días de duración del tratamiento a partir de la fecha en que los hemocultivos resulten negativos, tomando en cuenta que los iniciales resulten positivos (evidencia C); es razonable solicitar al menos dos sets de hemocultivos cada 24 a 48 horas hasta que resulten negativos (evidencia C); si cultivos intraoperatorios de tejido resultan positivos después de cirugía valvular se deben iniciar terapia antibiótica (evidencia B)18,36.
En caso de estreptococos del grupo viridans y S. gallolyticus (bovis) en paciente que no sean usuarios de drogas endovenosas con EI de válvula nativa, se recomienda uso de penicilina G cristalina o ceftriaxone como monoterapia por 4 semanas de duración. Existe un régimen de 2 semanas que adiciona gentamicina como terapia dual con alguno de los anteriores, en pacientes que no tengan enfermedad renal de base. En aquellos pacientes con alergias o resistencia a penicilinas o ceftriaxone, curso de vancomicina por 4 semanas es recomendable. En caso de que sea en pacientes con EI y válvula protésica, se recomienda penicilina G cristalina o ceftriaxona por 6 semanas con o sin gentamicina por 2 semanas. En caso de alergia o resistencia a los anteriores, se recomienda el uso de Vancomicina como monoterapia18,37.
Por otro lado, en caso de que la EI sea causada por estreptococos menos frecuentes como S. pneumoniae,
S. pyogenes y estreptococos B hemolíticos del grupo B, C, F y G; se recomienda el uso de penilicina, cefazolina o ceftriaxona; en caso de resistencia se puede usar vancomicina por curso de 6 semanas si es S. pneumoniae, 4 a 6 semanas en S. pyogenes y 2 semanas si es por estreptococos B hemolíticos del grupo B, C, F o G. En caso de que sea en pacientes con S. pneumoniae resistente a penicilina se recomienda uso de cefalosporinas de tercera generación, y en caso de estar coexistiendo con meningitis, usa cefotaxima o ceftriaxona a altas dosis. En caso de S. pneumoniae con resistencia a cefotaxima con CMI mayores a 2mcgr/mL se puede asociar vancomicina o rifampicina18,38.
Por otro lado, en caso de que el agente causal sea S. aureus o se sospeche de él, la gentamicina no debe de usarse, en caso de abscesos cerebrales se debe de usar nafcilina en lugar de cefazolina, y vancomicina en caso de intolerancia a nafcilina. El uso de terapia empírica de combinar vancomicina con betalactámico antiestafilococo hasta conocer la susceptibilidad a oxacilina no es certera; y se deben de usar estos últimos y no penicilina G cristalina. En caso de MSSA, en EI de válvula nativa de cavidades izquierdas se recomienda naficilina por 6 semanas. En caso de MRSA el uso de daptomicina es una alterativa a la vancomicina. En caso de alergias a penicilinas, en lugar de nafcilina se recomienda usar cefalizola o vancomicina o daptomicina, no se recomienda el uso de clindamicina o rifampicina. Por otro lado, en caso de que la infección ocurra en válvula protésica, se recomienda asociar Vancomicina y rifampicina por 6 semanas con gentamicina por 2 semanas18,39.
A la hora de que se aísle como agente causal un enterococo, se debe iniciar tratamiento con vancomicina
o penicilina, en caso de resistencia se considera el uso de daptomicina o linezolid; dependiendo de la susceptibilidad del germen aislado. Se puede usar gentamicina en caso de que sea sensible, diario en dosis de cada 8 horas en lugar de una vez al día. El periodo varía de 4 a 6 semanas en caso de válvula nativa y 6 semanas en caso de válvula protésica. En caso de que exista E. faecalis con resistencia intrínseca a penicilinas, se recomienda asociar vancomicina y gentamicina; otra alternativa es daptomicina18,37,38.
En relación a los microorganismos del grupo HACEK, se recomienda el uso de ceftriaxona, por 4 semanas en caso de implicarse una válvula nativa o 6 semanas si es una protésica. No se recomienda el uso de gentamicina, se puede considerar fluorquinolonas en caso de resistencia a ceftriaxone o ampicilina sulbactam. Por otro lado, en caso de que sea una bacteria gram negativa por microorganismo que no sea del grupo HACEK se debe considerar la cirugía cardiaca junto con la combinación de cursos de antibióticos prolongados con antibióticos que cubran P. aeruginosa, se sugiere solicitar evaluación por especialista en enfermedades infecciosas18,38,39.
En caso de que los hemocultivos estén negativos, se debe realizar una nueva revisión de la historia clínica detallada, considerando factores epidemiológicos, antecedentes cardiovasculares, curso clínico, severidad, sitios extra cardiacas, en caso de pacientes con inicio agudo (días) se debe pensar en cubrir S. aureus, estreptococos beta hemoliticos del grupo B y aerobios bacilos gram negativos; en caso de inicio subagudo (semanas), cubrir S. aureus, estreptococos del grupo viridans, HACEK y enterococos. En casos de válvulas protésicas, cubrir estafilococo, enterococo y bacilos gram negativos aeróbicos18,37,38.
En este orden de ideas, al cubrir microorganismos de etiología micótica, se deben cubrir Candida spp. Incluyendo anfotericina b y flucitosina por periodos largos mayores incluso a 6 semanas; luego de terapia parenteral es razonable usar azoles vía oral; sin embargo, en la gran mayoría de pacientes con EI por hongos se debe realizar cirugía valvular18,39.
Es menester aclarar que existen casos en donde la cirugía valvular está indicada, como por ejemplo en aquellos casos de cirugía valvular temprana, que presenten infección micótica o bacteriana resistente, disfunción valvular, no respondan a los 5-7 días posterior al uso de terapia dirigida al microorganismo aislado o de forma empírica, que presente embolización recurrente o vegetaciones móviles mayores a 10mm, signos de insuficiencia cardiaca, fístula intracardiaca, dehiscencia, o absceso aórtico18,36,37.
Complicaciones
Las complicaciones de la EI, son frecuentes y mortales en muchas circunstancias, entre ellas se encuentran las complicaciones embolicas que son producto de las vegetaciones, que pueden comprometer cualquier parte del cuerpo, ya sea en las extremidades, o en órganos vitales como el riñón, cerebro y/o pulmones. Las complicaciones más frecuentes son las complicaciones cardiacas, donde tenemos las valvulopatias que pueden conllevar insuficiencia en cualquiera de las válvulas cardiacas, ya sean nativas o protésicas, hasta ser dejar de ser útiles y requerir de tratamiento quirúrgico20,40.
Si se realiza un enfoque desde el punto de vista del tipo de válvulas afectadas, existe un mayor número de casos en válvulas nativas. La insuficiencia cardiaca congestiva ocurre entre el 40% al 45% de los pacientes y se debe a la disfunción valvular, al igual que los abscesos peri-valvulares que se presentan del 30% al 40% de los casos y generalmente es más común en la válvula mitral. También tenemos complicaciones raras como el síndrome coronario agudo que se ve en el 2,9% y conlleva una mortalidad del 64%20,40,41.
En este orden de ideas, las complicaciones neurológicas representan del 25 al 40% de las complicaciones en donde los eventos cerebrales isquémicos corresponden al 49% de la totalidad, seguidos de los ataques isquémicos transitorios con un 18%42. Además, existen complicaciones pulmonares, en donde el trombo embolismo pulmonar es la forma de presentación más temible, que se relaciona directamente con EI de ventrículo derecho con vegetaciones de gran tamaño, principalmente a nivel de la válvula tricúspide, en un 26,6% de los casos. Por último, una de las complicaciones de la endocarditis con más severidad son los aneurismas nicóticos los cuales tienen una mortalidad del 30%, y en el caso de que haya rotura del mismo, la mortalidad aumenta a un 80%29,42-44.
Conclusiones
La EI es una enfermedad infecciosa infrecuente y severa que afecta la superficie interna del corazón, clásifcamente manifestando vegetaciones en válvulas cardiacas puediendo afectar válvulas nativas o protésicas; su etiología varía dependiendo de factores de riesgo y epidemiológico, sin embargo, los microorganismos más frecuentes son los de origen bacteriano, entre ellos los cocos gram positivo y gérmenes dentro del grupo HACEK; por otro lado, su diagnóstico se basa en criterios clínicos y paraclínicos resumidos en los Criterios de Duke, así como el método de elección o Gold estándar continúa siendo el ecocardiograma transesofágico; su diagnóstico precoz es indispensable para reducir la mortalidad por esta entidad.
